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Herzinfarkt genetisch bedingt

infarction

By Li Dali, Ph.D.

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Die genetische Veranlagung, auch familiäre Veranlagung genannt, ist ein entscheidender Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es handelt sich um eine erbliche Anfälligkeit oder Erkrankung für eine bestimmte Krankheit.

Etwa 40 % der Anfälligkeit für Herz-Kreislauf-Erkrankungen werden auf genetische Faktoren zurückgeführt, wobei die DNA innerhalb der Gene eine entscheidende Rolle spielt. Genetische Tests mittels Molekularbiologie oder Zytogenetik können die Veranlagung einer Person für solche Krankheiten ermitteln. Bluthochdruck und Arteriosklerose sind zwei Beispiele für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die durch genetische Faktoren ausgelöst werden können.

PHACTR1 wurde als eines der führenden Gene bestätigt, die für koronare Herzkrankheiten verantwortlich sind. Unser Labor führt derzeit umfangreiche Forschungen zu PHACTR1 durch, da festgestellt wurde, dass es nicht nur koronare Herzerkrankungen, sondern auch eine Reihe anderer Gefäßerkrankungen wie Migräne, fibromuskuläre Dysplasie und spontane Koronararteriendissektion verursacht.

Die Definition der genomischen Basis von MI war nützlicher, da der Phänotyp im Vergleich zur koronaren Herzkrankheit stärker restriktiv ist.

Vor Jahren kamen wir zu der Erkenntnis, dass die Behandlung eines Patienten während eines Herzinfarkts einer „Feuerwehrübung“ gleicht. Sobald das Ereignis begonnen hat, wird es äußerst schwierig, das Myokard zu retten. Dies gilt insbesondere für Patienten, die mehr als zwei Stunden warten, bevor sie medizinische Hilfe in Anspruch nehmen. Dank der Fortschritte in der Genommedizin können wir jedoch Personen mit höherem Risiko untersuchen und Herzinfarkten wirksamer vorbeugen. Dieses Wissen wird uns bei unserem Bestreben, diese komplexe Eigenschaft zu überwinden, vorantreiben.

Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Myokardinfarkt zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.

SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Myokardinfarkt:

rs46522Der rs46522-Polymorphismus des E2Z-Ubiquitin-konjugierenden Enzym-Gens steht in Verbindung mit anormalen Stoffwechselparametern bei Patienten mit Myokardinfarkt.
rs10811661Der Polymorphismus wird mit einer gestörten Proinsulinumwandlung und einer Neigung zu Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht.
rs5918Das A2-Allel des plättchenspezifischen Alloantigensystems wird durch rs5918(C) kodiert und steht in Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt, Herzerkrankungen und einer Resistenz gegen die blutverdünnenden Eigenschaften von Aspirin.
rs17465637SNP des MIA3-Gens in Verbindung mit erhöhtem Herzinfarktrisiko mit Odds Ratios von 1,17 (CI: 1,04-1,32) und 1,37 (CI: 1,08-1,74) für Träger.
rs3798220rs3798220, auch bekannt als I4399M oder Ile4399Met, ist ein SNP im Apolipoprotein (A)-LPA-Gen, der mit erhöhten Plasmalipoproteinspiegeln und einem erhöhten kardiovaskulären Risiko in Verbindung gebracht wird und mit niedrig dosiertem Aspirin gut verträglich ist.
rs1333042Intronische Polymorphismen im CDKN2B-AS1-Gen stehen in starkem Zusammenhang mit dem Risiko eines Herzinfarkts und einer koronaren Herzerkrankung.
rs2505083Erhöhtes Risiko eines plötzlichen Myokardinfarkts und einer koronaren Herzerkrankung.
rs2895811Der HHIPL-1-Genpolymorphismus (rs2895811) steht in Zusammenhang mit kardiovaskulären Risikofaktoren und kardiometabolischen Parametern bei Patienten mit Myokardinfarkt.
rs1412444Ein Einzelnukleotid-Polymorphismus im LIPA-Gen (lysosomale saure Lipase A) wird mit einer Prädisposition für vorzeitige koronare Herzkrankheit in Verbindung gebracht.
rs646776Ein neuer Locus für koronare Atherosklerose und Assoziationen mit Myokardinfarkten bei koronarer Atherosklerose.
rs10757274Eine genetische Variante auf Chromosom 9p21 ist der stärkste bisher gefundene genetische Prädiktor für einen frühen Herzinfarkt. SNPs in dieser Region werden auch mit einem erhöhten Risiko für Schlaganfall, abdominelles Aortenaneurysma (AAA) und intrakranielles Aneurysma in Verbindung gebracht.
rs1842896
rs12740374
rs12413409
rs11671653
rs2259816
rs7203193
rs6504218
rs11669133
rs12200560
rs9546711
rs1994016
rs3729639
rs3127599
rs7767084
rs2048327
rs11924705
rs1746048
rs9818870
rs12526453
rs6601299
rs7801190
rs7569328
rs974819
rs11650066
rs9268402
rs4773144
rs1231206
rs12936587
rs7697839
rs2515629
rs514659
rs10933436
rs17114046
rs6905288
rs1333040
rs10757278
rs2383207
rs7025486
rs4977574
rs1333049
rs1041981
rs909253
rs1048990
rs2383206
rs11206510
rs4804611
rs619203
rs886126
rs17672135
rs11066280
rs6725887
rs7808424

Über den Autor
Li Dali Li Dali

Li Dali, ein Stipendiat des Nationalen Stiftungsfonds für herausragende Jugendliche, ist Forscher an der School of Life Sciences der East China Normal University. Er promovierte 2007 in Genetik an der Hunan Normal University und führte während seines Doktoratsstudiums gemeinsame Forschungsarbeiten an der Texas A&M University durch. Li Dali und sein Team haben die Technologie zur Genedition optimiert und innoviert, was zur Entwicklung eines weltweit führenden Systems zur Konstruktion von Genedition-Krankheitsmodellen führte.

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