Gedächtnisgene

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Obwohl das Gehirn oft übersehen wird, verfügt es über eine beeindruckende Fähigkeit, die Entstehung und Manifestation von Erinnerungen einzuschränken. Im Jahr 1998 wurde der Begriff „Gedächtnissuppressor-Gen“ eingeführt, um Erkenntnissen Rechnung zu tragen, die darauf hindeuten, dass bestimmte Gene das Potenzial haben, das Gedächtnis einzuschränken. Zunächst wurde nur eine kleine Anzahl von Gedächtnissuppressorgenen identifiziert, und es wurde angenommen, dass ihr Wirkungsmechanismus die Einschränkung der cAMP-abhängigen Konsolidierung beinhaltet. Im Laufe der Jahre wurden jedoch fast 100 Gedächtnissuppressorgene mit unterschiedlichen Funktionen entdeckt, die sich nicht nur auf die Konsolidierung, sondern auch auf das Erlernen und Vergessen auswirken.

Gedächtnissuppressorgene sind für die Einschränkung des Gedächtnisses bei Wildtyp-Tieren verantwortlich und mit Tumorsuppressorgenen vergleichbar. Diese Gene unterdrücken den Prozess der Gedächtnisbildung, Speicherung oder Erinnerung. Umgekehrt erhöhen gedächtnisverstärkende Gene wie die NMDA-Rezeptoruntereinheit NR2B die Gedächtnisbildung, wenn ihre Aktivität erhöht wird. Wenn NR2B im Vorderhirn der Maus überexprimiert wird, verbessert es das Langzeitgedächtnis bei verschiedenen Aufgaben, einschließlich der Angstkonditionierung, der Erkennung neuartiger Objekte und der Leistung im Morris-Wasserlabyrinth, zusammen mit einer erhöhten Langzeitpotenzierung im Hippocampus. Umgekehrt beeinträchtigt die Reduzierung der NR2B-Untereinheit das räumliche Gedächtnis und die LTP.

Gedächtnissuppressormoleküle, beispielsweise Repressoren von CREB wie ApCREB2 in Aplysia, wurden so früh wie möglich identifiziert. Wenn Anti-ApCREB2-Antiserum in die sensorischen Neuronen von Aplysia injiziert wird, um die ApCREB2-Aktivität zu hemmen, kann eine Langzeitfazilitation (LTF) nach nur einer Anwendung von Serotonin gebildet werden, wohingegen LTF typischerweise nur bei mehreren Anwendungen von Serotonin produziert wird. Daher unterdrückt ApCREB2 die CREB-Funktion und unterdrückt die Bildung von LTF. Studien zu CREB-Repressoren wie ATF4 bei Mäusen liefern artenübergreifend Hinweise darauf, dass negative Regulatoren von CREB als Gedächtnissuppressormoleküle fungieren.

Neue Erkenntnisse deuten auf einen Zusammenhang zwischen dem dopaminergen System von Säugetieren und Gedächtnisverlust hin. Wenn ein D1DA-Rezeptorantagonist nach dem Training in den Hippocampus der Ratte injiziert wird, verbessert er nach 7 Tagen das Nahrungsgedächtnis und die Kokain-Ort-Konditionierung. Dies deutet darauf hin, dass der D1-Rezeptor für den Gedächtnisverlust bei Säugetieren verantwortlich sein könnte. Neuere Forschungen haben auch den Einfluss von Ratten-D1-Rezeptoren auf das abrufinduzierte Vergessen untersucht, das auftritt, wenn das Abrufen einer Erinnerung dazu führt, dass andere damit verbundene Erinnerungen vergessen werden.

Bisherige Studien zu Gedächtnisunterdrückern haben gezeigt, dass sie alle getesteten Aspekte des Gedächtnisses beeinflussen, einschließlich Erwerb, Konsolidierung und Vergessen. Dieser Rahmen kann zukünftige Forschung in diesem Bereich leiten.

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SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Speicher: