Гены памяти

Если вы прошли тест ДНК такой как 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage или другой компании, занимающейся тестированием, вы можете узнать больше о личных факторах риска основных заболеваний. Нажав кнопку выше ⬆️, вы можете загрузить файл данных ДНК и получить наиболее полный персонализированный 250-страничный отчет о состоянии здоровья со ссылками на исследования.

Несмотря на то, что об этом часто забывают, мозг обладает впечатляющей способностью ограничивать создание и проявление воспоминаний. В 1998 году была введена фраза «ген-супрессор памяти», чтобы объяснить результаты, указывающие на то, что определенные гены могут ограничивать память. Первоначально было идентифицировано лишь небольшое количество генов-супрессоров памяти, и считалось, что механизм их действия включает ограничение цАМФ-зависимой консолидации. Однако за прошедшие годы было обнаружено около 100 генов-супрессоров памяти с различными функциями, влияющими не только на консолидацию, но также на усвоение и забывание.

Гены-супрессоры памяти отвечают за ограничение памяти у животных дикого типа и сравнимы с генами-супрессорами опухолей. Эти гены подавляют процесс формирования, хранения или воспроизведения памяти. И наоборот, гены усилителей памяти, такие как субъединица NR2B рецептора NMDA, увеличивают формирование памяти, когда их активность увеличивается. При сверхэкспрессии в переднем мозге мышей NR2B улучшает долговременную память при выполнении различных задач, включая обусловливание страха, распознавание новых объектов и работу в водном лабиринте Морриса, а также увеличивает долговременную потенциацию гиппокампа. И наоборот, уменьшение субъединицы NR2B ухудшает пространственную память и LTP.

Молекулы-супрессоры памяти, такие как репрессоры CREB, такие как ApCREB2 у Aplysia, были идентифицированы как можно раньше. Когда антисыворотка против ApCREB2 вводится в сенсорные нейроны аплизии для ингибирования активности ApCREB2, долговременное облегчение (LTF) может сформироваться только после одного применения серотонина, тогда как LTF обычно вырабатывается только при многократном применении серотонина. Следовательно, ApCREB2 репрессирует функцию CREB и подавляет образование LTF. Исследования репрессоров CREB, таких как ATF4, на мышах, у разных видов предоставили доказательства того, что негативные регуляторы CREB действуют как молекулы-супрессоры памяти.

Новые результаты предполагают связь между дофаминергической системой млекопитающих и потерей памяти. Когда антагонист рецептора D1DA вводится в гиппокамп крысы после тренировки, он улучшает память о еде и кокаиновой обусловленности через 7 дней. Это предполагает, что рецептор D1 может быть ответственен за потерю памяти у млекопитающих. Недавние исследования также изучили влияние рецепторов D1 крысы на забывание, вызванное воспроизведением, которое происходит, когда припоминание воспоминания приводит к забвению других связанных воспоминаний.

На данный момент исследования подавителей памяти показали, что они влияют на все проверенные аспекты памяти, включая приобретение, консолидацию и забывание. Эта основа может служить ориентиром для будущих исследований в этой области.

Пройдите по ссылке выбранного полиморфизма, чтобы прочитать краткое описание как выбранный полиморфизм влияет на Память и ознакомьтесь со списком существующих исследований.

Полиморфизмы SNP, связанные с темой Память: