Geni della memoria
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Nonostante venga spesso trascurato, il cervello possiede un’impressionante capacità di limitare la creazione e la manifestazione dei ricordi. Nel 1998, la frase "gene soppressore della memoria" è stata introdotta per tenere conto dei risultati che indicavano che alcuni geni avevano il potenziale di limitare la memoria. Inizialmente, è stato identificato solo un piccolo numero di geni soppressori della memoria e si credeva che il loro meccanismo d'azione implicasse la limitazione del consolidamento cAMP-dipendente. Tuttavia, nel corso degli anni, sono stati scoperti quasi 100 geni soppressori della memoria con funzioni diverse, che influiscono non solo sul consolidamento, ma anche sull’acquisizione e sull’oblio.
I geni soppressori della memoria sono responsabili della limitazione della memoria in un animale selvatico e sono paragonabili ai geni soppressori del tumore. Questi geni lavorano per sopprimere il processo di formazione, archiviazione o richiamo della memoria. Al contrario, i geni potenziatori della memoria, come la subunità NR2B del recettore NMDA, aumentano la formazione della memoria quando la loro attività aumenta. Quando sovraespresso nel proencefalo del topo, NR2B migliora la memoria a lungo termine in vari compiti, tra cui il condizionamento della paura, il riconoscimento di nuovi oggetti e le prestazioni del labirinto acquatico di Morris, insieme a un aumento del potenziamento a lungo termine dell'ippocampo. Al contrario, la riduzione della subunità NR2B compromette la memoria spaziale e l'LTP.
Le molecole soppressorie della memoria, come i repressori di CREB come ApCREB2 in Aplysia, sono state identificate il prima possibile. Quando l'antisiero anti-ApCREB2 viene iniettato nei neuroni sensoriali di Aplysia per inibire l'attività di ApCREB2, si può formare una facilitazione a lungo termine (LTF) dopo una sola applicazione di serotonina, mentre LTF viene tipicamente prodotto solo con più applicazioni di serotonina. Pertanto, ApCREB2 reprime la funzione CREB e sopprime la formazione di LTF. Gli studi sui repressori CREB, come ATF4 nei topi, forniscono prove tra le specie che i regolatori negativi di CREB funzionano come molecole soppressorie della memoria.
Nuove scoperte suggeriscono una connessione tra il sistema dopaminergico dei mammiferi e la perdita di memoria. Quando un antagonista del recettore D1DA viene iniettato nell'ippocampo del ratto dopo l'allenamento, migliora la memoria del cibo e il condizionamento del luogo della cocaina dopo 7 giorni. Ciò suggerisce che il recettore D1 potrebbe essere responsabile della perdita di memoria nei mammiferi. Ricerche recenti hanno anche esaminato l'impatto dei recettori D1 dei ratti sull'oblio indotto dal recupero, che si verifica quando il richiamo di un ricordo provoca l'oblio di altri ricordi correlati.
Finora, gli studi sui soppressori della memoria hanno dimostrato che influenzano tutti gli aspetti della memoria testati, inclusi l’acquisizione, il consolidamento e l’oblio. Questo quadro può guidare la ricerca futura in questo settore.
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Ricerca e pubblicazioni Memoria:
| rs6314 | Il polimorfismo del gene del recettore della serotonina HTR2A è associato al disturbo affettivo bipolare e al disturbo dello spettro autistico. |
| rs2075650 | Il polimorfismo rs2075650 del gene TOMM40 contribuisce allo sviluppo della malattia di Alzheimer e della demenza temporale frontale nelle popolazioni caucasiche e asiatiche. |
| rs17070145 | La variante del gene KIBRA è associata alla memoria episodica in adulti anziani sani. I portatori dell'allele KIBRA rs17070145 T avevano prestazioni migliori del 24% nella memoria randomizzata 5 minuti dopo la presentazione di una parola e del 19% nella memoria randomizzata 24 ore dopo la presentazione di una parola rispetto ai non portatori. |
| rs6902875 | Una variante genetica comune sul 6q24 associata a prestazioni eccezionali della memoria episodica negli anziani. |
| rs9321334 | Una variante genetica comune sul 6q24 associata a prestazioni eccezionali della memoria episodica negli anziani. |
| rs10884402 | |
| rs7078098 | |
| rs950809 | |
| rs8067235 | |
| rs1997794 | |
| rs2235751 | |
| rs7272891 | |
| rs12807809 | |
| rs425724 | |
| rs1493445 | |
| rs9528369 | |
| rs347702 | |
| rs3749622 | |
| rs447505 | |
| rs797311 | |
| rs1486844 | |
| rs347713 | |
| rs9528371 | |
| rs1386320 | |
| rs9528370 | |
| rs9539264 | |
| rs446427 | |
| rs427203 | |
| rs9528358 | |
| rs7319943 | |
| rs9528377 | |
| rs11148561 | |
| rs67017972 | |
| rs7164861 | |
| rs78096325 | |
| rs2900031 | |
| rs157582 | |
Informazioni sull'autore
Li Dali
Li Dali, un beneficiario del National Foundation for Outstanding Youth Fund, è ricercatore presso la Scuola di Scienze della Vita dell'Università Normale dell'Est della Cina. Ha conseguito il dottorato in genetica presso l'Università Normale di Hunan nel 2007 e ha condotto ricerche collaborative presso l'Università Texas A&M durante i suoi studi dottorali. Li Dali e il suo team hanno ottimizzato e innovato la tecnologia di editing del gene, portando alla creazione di un sistema di classe mondiale per la costruzione di modelli di malattie mediante editing genetico. Una pressione sanguigna anormalmente elevata nelle arterie, che trasportano il sangue dal cuore al... La mutazione della protrombina G20210A, nota anche come mutazione del Fattore II, è un tratto... Una psicosi nota come schizofrenia influisce sul pensiero, sul senso di sé e sulle percezioni di un...
