Гени пам'яті

Якщо ви пройшли тест ДНК такий як 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage або іншій компанії, що займається тестуванням, ви можете дізнатися більше про особисті фактори ризику основних захворювань. Натиснувши кнопку вище ⬆️, ви можете завантажити файл даних ДНК і отримати найповніший персоналізований 250-сторінковий звіт про стан здоров'я з посиланнями на дослідження.

Незважаючи на те, що його часто забувають, мозок має вражаючу здатність обмежувати створення та прояв спогадів. У 1998 році була введена фраза «ген, що пригнічує пам'ять», щоб пояснити відкриття, які вказують на те, що певні гени мають потенціал обмежувати пам'ять. Спочатку було ідентифіковано лише невелику кількість генів-супресорів пам’яті, і вважалося, що механізм їх дії включає обмеження цАМФ-залежної консолідації. Однак протягом багатьох років було виявлено майже 100 генів-супресорів пам’яті з різними функціями, які впливають не тільки на консолідацію, але й на придбання та забування.

Гени-супресори пам’яті відповідають за обмеження пам’яті у тварин дикого типу і їх можна порівняти з генами-супресорами пухлин. Ці гени пригнічують процес формування пам’яті, зберігання або пригадування. Навпаки, гени, що підсилюють пам'ять, такі як субодиниця рецептора NMDA NR2B, посилюють формування пам'яті, коли їх активність підвищується. При надмірній експресії в передньому мозку миші NR2B покращує довгострокову пам’ять у різних завданнях, включаючи кондиціонування страху, розпізнавання нових об’єктів і продуктивність водного лабіринту Морріса, разом із посиленням довготривалої потенціації гіпокампу. І навпаки, зменшення субодиниці NR2B погіршує просторову пам’ять і LTP.

Молекули-супресори пам’яті, такі як репресори CREB, такі як ApCREB2 в Aplysia, були ідентифіковані якомога раніше. Коли анти-ApCREB2 антисироватку вводять у сенсорні нейрони Aplysia для інгібування активності ApCREB2, довготривале сприяння (LTF) може утворюватися лише після одного застосування серотоніну, тоді як LTF зазвичай виробляється лише при багаторазовому застосуванні серотоніну. Таким чином, ApCREB2 пригнічує функцію CREB і пригнічує утворення LTF. Дослідження репресорів CREB, таких як ATF4 у мишей, надають докази для різних видів, що негативні регулятори CREB функціонують як молекули-супресори пам’яті.

Нові відкриття свідчать про зв'язок між дофамінергічною системою ссавців і втратою пам'яті. Коли антагоніст рецептора D1DA вводять у гіпокамп щура після тренування, це покращує пам’ять про їжу та кондиціонування кокаїну через 7 днів. Це свідчить про те, що рецептор D1 може відповідати за втрату пам'яті у ссавців. Нещодавні дослідження також досліджували вплив D1-рецепторів щурів на забування, викликане пошуком, яке виникає, коли виклик спогадів призводить до забуття інших пов’язаних спогадів.

На даний момент дослідження пригнічувачів пам’яті показали, що вони впливають на всі аспекти пам’яті, які були протестовані, включаючи придбання, консолідацію та забування. Ця структура може керувати майбутніми дослідженнями в цій галузі.

Пройдіть за посиланням обраного поліморфізму, щоб прочитати короткий опис як обраний поліморфізм впливає на Пам'ять і ознайомтеся зі списком існуючих досліджень.

Поліморфізми SNP, пов'язані з темою Пам'ять: