Genes de memoria

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A pesar de que a menudo se pasa por alto, el cerebro posee una capacidad impresionante para restringir la creación y manifestación de recuerdos. En 1998, se introdujo la frase "gen supresor de la memoria" para dar cuenta de los hallazgos que indicaban que ciertos genes tenían el potencial de restringir la memoria. Inicialmente, sólo se identificó una pequeña cantidad de genes supresores de la memoria y se creía que su mecanismo de acción implicaba la limitación de la consolidación dependiente de AMPc. Sin embargo, a lo largo de los años, se han descubierto casi 100 genes supresores de la memoria con diversas funciones, lo que afecta no sólo a la consolidación sino también a la adquisición y el olvido.

Los genes supresores de la memoria son responsables de limitar la memoria en un animal de tipo salvaje y son comparables a los genes supresores de tumores. Estos genes actúan para suprimir el proceso de formación, almacenamiento o recuperación de la memoria. Por el contrario, los genes potenciadores de la memoria, como la subunidad NR2B del receptor NMDA, aumentan la formación de memoria cuando aumenta su actividad. Cuando se sobreexpresa en el prosencéfalo del ratón, NR2B mejora la memoria a largo plazo en diversas tareas, incluido el condicionamiento del miedo, el reconocimiento de objetos novedosos y el desempeño en el laberinto acuático de Morris, junto con una mayor potenciación a largo plazo del hipocampo. Por el contrario, la reducción de la subunidad NR2B perjudica la memoria espacial y la LTP.

Las moléculas supresoras de la memoria, como los represores de CREB como ApCREB2 en Aplysia, se identificaron lo antes posible. Cuando se inyecta antisuero anti-ApCREB2 en las neuronas sensoriales de Aplysia para inhibir la actividad de ApCREB2, se puede formar una facilitación a largo plazo (LTF) después de una sola aplicación de serotonina, mientras que la LTF generalmente se produce solo con múltiples aplicaciones de serotonina. Por tanto, ApCREB2 reprime la función CREB y suprime la formación de LTF. Los estudios sobre represores de CREB, como el ATF4 en ratones, proporcionan evidencia en todas las especies de que los reguladores negativos de CREB funcionan como moléculas supresoras de la memoria.

Nuevos hallazgos sugieren una conexión entre el sistema dopaminérgico de los mamíferos y la pérdida de memoria. Cuando se inyecta un antagonista del receptor D1DA en el hipocampo de la rata después del entrenamiento, mejora la memoria de la comida y el acondicionamiento del lugar de la cocaína después de 7 días. Esto sugiere que el receptor D1 puede ser responsable de la pérdida de memoria en los mamíferos. Investigaciones recientes también han examinado el impacto de los receptores D1 de rata en el olvido inducido por la recuperación, que ocurre cuando recordar un recuerdo hace que se olviden otros recuerdos relacionados.

Hasta ahora, los estudios sobre supresores de la memoria han demostrado que afectan todos los aspectos de la memoria que se han probado, incluida la adquisición, la consolidación y el olvido. Este marco puede guiar futuras investigaciones en esta área.

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