Genes de memoria
Por Li Dali, Ph.D.
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A pesar de que a menudo se pasa por alto, el cerebro posee una capacidad impresionante para restringir la creación y manifestación de recuerdos. En 1998, se introdujo la frase "gen supresor de la memoria" para dar cuenta de los hallazgos que indicaban que ciertos genes tenían el potencial de restringir la memoria. Inicialmente, sólo se identificó una pequeña cantidad de genes supresores de la memoria y se creía que su mecanismo de acción implicaba la limitación de la consolidación dependiente de AMPc. Sin embargo, a lo largo de los años, se han descubierto casi 100 genes supresores de la memoria con diversas funciones, lo que afecta no sólo a la consolidación sino también a la adquisición y el olvido.
Los genes supresores de la memoria son responsables de limitar la memoria en un animal de tipo salvaje y son comparables a los genes supresores de tumores. Estos genes actúan para suprimir el proceso de formación, almacenamiento o recuperación de la memoria. Por el contrario, los genes potenciadores de la memoria, como la subunidad NR2B del receptor NMDA, aumentan la formación de memoria cuando aumenta su actividad. Cuando se sobreexpresa en el prosencéfalo del ratón, NR2B mejora la memoria a largo plazo en diversas tareas, incluido el condicionamiento del miedo, el reconocimiento de objetos novedosos y el desempeño en el laberinto acuático de Morris, junto con una mayor potenciación a largo plazo del hipocampo. Por el contrario, la reducción de la subunidad NR2B perjudica la memoria espacial y la LTP.
Las moléculas supresoras de la memoria, como los represores de CREB como ApCREB2 en Aplysia, se identificaron lo antes posible. Cuando se inyecta antisuero anti-ApCREB2 en las neuronas sensoriales de Aplysia para inhibir la actividad de ApCREB2, se puede formar una facilitación a largo plazo (LTF) después de una sola aplicación de serotonina, mientras que la LTF generalmente se produce solo con múltiples aplicaciones de serotonina. Por tanto, ApCREB2 reprime la función CREB y suprime la formación de LTF. Los estudios sobre represores de CREB, como el ATF4 en ratones, proporcionan evidencia en todas las especies de que los reguladores negativos de CREB funcionan como moléculas supresoras de la memoria.
Nuevos hallazgos sugieren una conexión entre el sistema dopaminérgico de los mamíferos y la pérdida de memoria. Cuando se inyecta un antagonista del receptor D1DA en el hipocampo de la rata después del entrenamiento, mejora la memoria de la comida y el acondicionamiento del lugar de la cocaína después de 7 días. Esto sugiere que el receptor D1 puede ser responsable de la pérdida de memoria en los mamíferos. Investigaciones recientes también han examinado el impacto de los receptores D1 de rata en el olvido inducido por la recuperación, que ocurre cuando recordar un recuerdo hace que se olviden otros recuerdos relacionados.
Hasta ahora, los estudios sobre supresores de la memoria han demostrado que afectan todos los aspectos de la memoria que se han probado, incluida la adquisición, la consolidación y el olvido. Este marco puede guiar futuras investigaciones en esta área.
Siga el enlace del polimorfismo seleccionado para leer una breve descripción de cómo el polimorfismo seleccionado afecta a Memoria y ver una lista de estudios existentes.
Polimorfismos SNP relacionados con el tema Memoria:
| rs6314 | El polimorfismo del gen del receptor de serotonina HTR2A se asocia con el trastorno afectivo bipolar y el trastorno del espectro autista. |
| rs2075650 | El polimorfismo rs2075650 del gen TOMM40 contribuye al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y la demencia temporal frontal en poblaciones caucásicas y asiáticas. |
| rs17070145 | La variante del gen KIBRA se asocia con la memoria episódica en adultos mayores sanos. Los portadores del alelo KIBRA rs17070145 T tuvieron un rendimiento un 24% mejor en la memoria aleatoria 5 minutos después de la presentación de palabras y un 19% mejor en la memoria aleatoria 24 horas después de la presentación de palabras que los no portadores. |
| rs6902875 | Una variante genética común en 6q24 asociada a un rendimiento excepcional de la memoria episódica en ancianos. |
| rs9321334 | Una variante genética común en 6q24 asociada a un rendimiento excepcional de la memoria episódica en ancianos. |
| rs10884402 | |
| rs7078098 | |
| rs950809 | |
| rs8067235 | |
| rs1997794 | |
| rs2235751 | |
| rs7272891 | |
| rs12807809 | |
| rs425724 | |
| rs1493445 | |
| rs9528369 | |
| rs347702 | |
| rs3749622 | |
| rs447505 | |
| rs797311 | |
| rs1486844 | |
| rs347713 | |
| rs9528371 | |
| rs1386320 | |
| rs9528370 | |
| rs9539264 | |
| rs446427 | |
| rs427203 | |
| rs9528358 | |
| rs7319943 | |
| rs9528377 | |
| rs11148561 | |
| rs67017972 | |
| rs7164861 | |
| rs78096325 | |
| rs2900031 | |
| rs157582 | |
Acerca del autor
Li Dali
Li Dali, beneficiario del Fondo Nacional para Jóvenes Sobresalientes, es investigador en la Escuela de Ciencias de la Vida de la Universidad Normal del Este de China. Obtuvo su doctorado en genética de la Universidad Normal de Hunan en 2007 y realizó investigaciones colaborativas en la Universidad de Texas A&M durante sus estudios doctorales. Li Dali y su equipo han optimizado e innovado la tecnología de edición génica, lo que ha llevado al establecimiento de un sistema de clase mundial para la construcción de modelos de enfermedades mediante edición génica. La presión arterial anormalmente alta en las arterias, que transportan la sangre desde el corazón... La mutación de protrombina G20210A, también conocida como mutación del factor II, es un rasgo... Una psicosis conocida como esquizofrenia afecta el pensamiento, el sentido de sí mismo y las...
