Gènes de mémoire

By Li Dali, Ph.D.

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Bien qu’il soit souvent négligé, le cerveau possède une capacité impressionnante à restreindre la création et la manifestation de souvenirs. En 1998, l'expression « gène suppresseur de mémoire » a été introduite pour tenir compte des découvertes indiquant que certains gènes avaient le potentiel de restreindre la mémoire. Initialement, seul un petit nombre de gènes suppresseurs de mémoire ont été identifiés et on pensait que leur mécanisme d'action impliquait la limitation de la consolidation dépendante de l'AMPc. Cependant, au fil des années, près de 100 gènes suppresseurs de mémoire aux fonctions variées ont été découverts, impactant non seulement la consolidation, mais également l’acquisition et l’oubli.

Les gènes suppresseurs de mémoire sont responsables de la limitation de la mémoire chez un animal de type sauvage et sont comparables aux gènes suppresseurs de tumeurs. Ces gènes fonctionnent pour supprimer le processus de formation, de stockage ou de rappel de la mémoire. À l’inverse, les gènes améliorant la mémoire, tels que la sous-unité NR2B du récepteur NMDA, augmentent la formation de mémoire lorsque leur activité augmente. Lorsqu'il est surexprimé dans le cerveau antérieur de la souris, NR2B améliore la mémoire à long terme dans diverses tâches, notamment le conditionnement de la peur, la reconnaissance de nouveaux objets et les performances du labyrinthe aquatique de Morris, ainsi qu'une potentialisation accrue à long terme de l'hippocampe. À l’inverse, la réduction de la sous-unité NR2B altère la mémoire spatiale et la LTP.

Les molécules suppresseurs de mémoire, telles que les répresseurs de CREB comme ApCREB2 dans Aplysia, ont été identifiées le plus tôt possible. Lorsque l'antisérum anti-ApCREB2 est injecté dans les neurones sensoriels d'Aplysia pour inhiber l'activité d'ApCREB2, une facilitation à long terme (LTF) peut être formée après une seule application de sérotonine, alors que la LTF n'est généralement produite qu'avec de multiples applications de sérotonine. Par conséquent, ApCREB2 réprime la fonction CREB et supprime la formation de LTF. Des études sur les répresseurs de CREB, tels qu'ATF4 chez la souris, fournissent la preuve, pour toutes les espèces, que les régulateurs négatifs de CREB fonctionnent comme des molécules suppresseurs de mémoire.

De nouvelles découvertes suggèrent un lien entre le système dopaminergique des mammifères et la perte de mémoire. Lorsqu’un antagoniste des récepteurs D1DA est injecté dans l’hippocampe du rat après l’entraînement, il améliore la mémoire du conditionnement alimentaire et cocaïne après 7 jours. Ceci suggère que le récepteur D1 pourrait être responsable de la perte de mémoire chez les mammifères. Des recherches récentes ont également examiné l'impact des récepteurs D1 de rat sur l'oubli induit par la récupération, qui se produit lorsque le rappel d'un souvenir entraîne l'oubli d'autres souvenirs associés.

Jusqu’à présent, les études sur les suppresseurs de mémoire ont montré qu’ils affectent tous les aspects de la mémoire testés, notamment l’acquisition, la consolidation et l’oubli. Ce cadre peut guider les recherches futures dans ce domaine.

Suivez le lien du polymorphisme sélectionné pour lire une brève description de la façon dont le polymorphisme sélectionné affecte Mémoire et voir une liste des études existantes.

Polymorphismes SNP liés au sujet Mémoire:

About The Author

Li Dali, a National Foundation for Outstanding Youth Fund recipient, is a researcher at the School of Life Sciences in East China Normal University. He earned his PhD in genetics from Hunan Normal University in 2007 and conducted collaborative research at Texas A&M University during his doctoral studies. Li Dali and his team have optimized and innovated gene editing technology, leading to the establishment of a world-class system for constructing gene editing disease models.

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