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Eine als Schizophrenie bekannte Psychose beeinträchtigt das Denken, das Selbstgefühl und die Wahrnehmung einer Person und wird als Hirnstörung eingestuft. Diese Störung manifestiert sich normalerweise im späten Teenageralter oder im frühen Erwachsenenalter.
Experten zufolge könnte es einen Zusammenhang zwischen Schizophrenie und Ihrer genetischen Ausstattung geben – einem molekularen Bauplan, der von Ihren Eltern weitergegeben wurde und in jeder Zelle Ihres Wesens existiert. Dieser Bauplan spielt eine Rolle bei der Bestimmung verschiedener Aspekte Ihres Aussehens, wie Augenfarbe und -größe, sowie bestimmter Facetten Ihres Charakters.
Wissenschaftler haben mindestens 10 verschiedene mögliche Gene identifiziert, deren Veränderung das Schizophrenierisiko je nach spezifischem Gen um den Faktor vier bis 50 erhöhen kann.
Trotz der großen Vielfalt an genetischen Varianten, die mit Schizophrenie in Verbindung gebracht werden, deuten Untersuchungen darauf hin, dass sie sich hauptsächlich auf Gene konzentrieren, die in Neuronen exprimiert werden. Diese Ergebnisse legen nahe, dass sowohl seltene Mutationen mit hohem Risiko als auch häufige genetische Varianten mit niedrigem Risiko durchgängig Gene wie GRIN2A implizieren, die auch bei Epilepsie und neurologischen Entwicklungsstörungen von Bedeutung sind.
Alternativ könnte in manchen Fällen der Grund auch auf die Entfernung einer bestimmten Gruppe von Genen zurückgeführt werden. Zur Veranschaulichung: Die Eliminierung von 21 verschiedenen Genen durch die „3q29-Deletion“ führt zu einer 40-fachen Erhöhung der Anfälligkeit.
Es wird angenommen, dass die Wahrscheinlichkeit, an Schizophrenie zu erkranken, durch Variationen in zahlreichen Genen beeinflusst wird. Typischerweise erhöht sich das Risiko, an dieser Erkrankung zu erkranken, durch die Kombination mehrerer genetischer Veränderungen mit jeweils geringfügiger Auswirkung. Der Zusammenhang zwischen diesen genetischen Veränderungen und Schizophrenie ist noch nicht vollständig geklärt und die Erforschung der Genetik dieser Erkrankung ist noch nicht abgeschlossen. Darüber hinaus können diese genetischen Veränderungen mit Umweltfaktoren interagieren, die mit einem erhöhten Risiko für Schizophrenie verbunden sind, wie etwa pränatale Infektionen oder schwerer Stress in der Kindheit.
Das Risiko einer Schizophrenie kann durch die Entfernung oder Vervielfältigung von genetischem Material in verschiedenen Chromosomen erhöht werden, was möglicherweise Auswirkungen auf mehrere Gene hat. Ein konkretes Beispiel ist eine Mikrodeletion in der 22q11-Region des Chromosoms 22, die möglicherweise mit einer Minderheit der Schizophreniefälle in Zusammenhang steht. Personen mit dieser Deletion können auch andere Symptome aufweisen, darunter Herzfehler, Probleme mit dem Immunsystem und eine Gaumenspalte, und möglicherweise wird ein 22q11.2-Deletionssyndrom diagnostiziert.
Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Schizophrenie zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.
SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Schizophrenie:
rs4129148 | Es besteht ein 3,23-fach erhöhtes Risiko, an Schizophrenie zu erkranken. |
rs12966547 | Die rs12966547-Variante der langen nichtkodierenden RNA LOC105372125 ist signifikant mit der Anfälligkeit für Schizophrenie und bipolare Störungen verbunden. |
rs1625579 | Der Risiko-Genotyp MIR137HG rs1625579 ist mit dem Volumen des Corpus Callosum bei Schizophrenie assoziiert. |
rs1800532 | Der Haplotyp des Tryptophanhydroxylase-Gens (TPH1) ist mit einem erhöhten Risiko für Schizophrenie und Suizidalität verbunden. |
rs6675281 | Der DISC1-Locus moduliert die Genexpression in der Neuroentwicklung und wird mit dem Volumen der grauen Substanz in der Kortikalis und dem Schizophrenierisiko in Verbindung gebracht. |
rs2312147 | Meta-Analysen und Daten aus der Bildgebung des Gehirns belegen die Beteiligung von VRK2 (rs2312147) an der Anfälligkeit für Schizophrenie. |
rs6603272 | Der Interleukin-3-Rezeptor-Polymorphismus wird mit Schizophrenie in Verbindung gebracht, Risikoverhältnis 2,74. |
rs947267 | Genetische Variationen im DAOA-Gen werden mit Schizophrenie und bipolarer Störung in Verbindung gebracht. |
rs165599 | Die genetische Variabilität von COMT erhöht das Risiko für psychotische und affektive Störungen. |
rs6277 | Assoziiert mit einem 1,6-fach erhöhten Risiko für Schizophrenie. |
rs839523 | Eine SNP-Variante in ErbB4 wird mit bipolarer affektiver Störung, schwerer depressiver Störung und Schizophrenie in Verbindung gebracht. |
rs1006737 | CACNA1C-Polymorphismus des potenzialabhängigen racht.Calciumkanal-Gens, ist mit dem Risiko einer bipolaren Störung, Schizophrenie und anderen psychiatrischen Störungen verbunden.CACNA1C-Calciumkanal-Gen, ist mit dem Risiko einer bipolaren Störung, Schizophrenie und anderen psychiatrischen Störungen verbunden. |
rs2159100 | CACNA1C-Polymorphismus des potenzialabhängigen racht.Calciumkanal-Gens, ist mit dem Risiko einer bipolaren Störung, Schizophrenie und anderen psychiatrischen Störungen verbunden.CACNA1C-Calciumkanal-Gen, ist mit dem Risiko einer bipolaren Störung, Schizophrenie und anderen psychiatrischen Störungen verbunden. |
rs1801028 | Ein Polymorphismus im DRD2-Gen für den Dopamin-D2-Rezeptor erhöht das Schizophrenierisiko im heterozygoten GC-Genotyp um das 1,4-fache. |
rs2270641 | Ein Bruch im Gen für den vesikulären Monoamintransporter SLC18A1 - 3,7-fach erhöhtes Risiko für Schizophrenie. |
rs14403 | |
rs27388 | |
rs36563 | |
rs171748 | |
rs175174 | |
rs302719 | |
rs310762 | |
rs497768 | |
rs707284 | |
rs751229 | |
rs778371 | |
rs795009 | |
rs821722 | |
rs833497 | |
rs855050 | |
rs967244 | |
rs1073179 | |
rs1198588 | |
rs1411771 | |
rs1417866 | |
rs1502844 | |
rs1538774 | |
rs1572299 | |
rs1783925 | |
rs2024513 | |
rs2053149 | |
rs2119783 | |
rs2356606 | |
rs2373000 | |
rs2437896 | |
rs2499846 | |
rs2793093 | |
rs2812385 | |
rs2848745 | |
rs2905424 | |
rs2910032 | |
rs2949006 | |
rs3131296 | |
rs3738401 | |
rs3738402 | |
rs4129585 | |
rs4687552 | |
rs4801131 | |
rs4938445 | |
rs4950928 | |
rs4958803 | |
rs6422441 | |
rs6461049 | |
rs6541290 | |
rs6878284 | |
rs6932590 | |
rs7004633 | |
rs7085104 | |
rs7221595 | |
rs7582658 | |
rs7598440 | |
rs7940866 | |
rs9268895 | |
rs9272219 | |
rs9431714 | |
rs9663054 | |
rs9960767 | |
rs10275045 | |
rs10503253 | |
rs10789369 | |
rs10790212 | |
rs11191580 | |
rs11225703 | |
rs11532322 | |
rs11995572 | |
rs12991836 | |
rs13194053 | |
rs16854957 | |
rs16897515 | |
rs17101921 | |
rs17504622 | |
rs17512836 | |
rs17651507 | |
rs17662626 | |
rs17883192 | |
rs28694718 | |
rs114002140 | |
Li Dali, ein Stipendiat des Nationalen Stiftungsfonds für herausragende Jugendliche, ist Forscher an der School of Life Sciences der East China Normal University. Er promovierte 2007 in Genetik an der Hunan Normal University und führte während seines Doktoratsstudiums gemeinsame Forschungsarbeiten an der Texas A&M University durch. Li Dali und sein Team haben die Technologie zur Genedition optimiert und innoviert, was zur Entwicklung eines weltweit führenden Systems zur Konstruktion von Genedition-Krankheitsmodellen führte.