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Methylierung und Homocystein DNA-Gesundheitsbericht

Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Methylierung und Homocystein zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.

SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Methylierung und Homocystein:

rs4633Ein Mangel an Catechol-O-Methyltransferase ist mit dem Gesamtplasmahomocysteinspiegel verbunden und kann das Risiko einer Venenthrombose erhöhen.
rs4680Die Studie zeigte einen 10%igen Anstieg des Gesamthomocysteins im Plasma (tHcy)
rs7946Genetische Polymorphismen im Methylgruppen-Metabolismus DNA-Methylierung im peripheren Blut. Beeinflussen den menschlichen Bedarf an Cholin (Vitamin B4).
rs10380Die Spaltung verursacht einen Mangel an Vitamin B12 - Methylcobalamin cblE und eine gestörte Methylierung. Eine Supplementierung mit erhöhten Dosen von Vitamin B12 in der aktiven Form ist erforderlich. Der Polymorphismus wird auch mit dem Risiko von Bauchspeicheldrüsenkrebs in Verbindung gebracht.
rs162036Störungen des intrazellulären Stoffwechsels von Cobalamin. Positive Auswirkung auf die Wirksamkeit der Folsäuretherapie bei Patienten mit Hyperhomocysteinämie.
rs234706Ein Polymorphismus der Cystathionin-Beta-Synthase, der das Risiko einer Hyperhomocysteinämie erhöht.
rs502396
rs526934Verursacht verringerte Konzentrationen von Vitamin B6, Vitamin B12 und Folsäure sowie erhöhte Homocysteinwerte im Blut.
rs567754"Der entdeckte C/T-Genotyp enthält ein risikoreiches ""T""-Allel, das möglicherweise die Effizienz des Methylierungsprozesses verringert und die Gesundheit beeinträchtigen kann."
rs651852"Der entdeckte Genotyp enthält ein Risiko-Allel, das möglicherweise die Effizienz des Methylierungsprozesses verringert und die Gesundheit beeinträchtigen kann. Die Aktivität dieses Gens kann durch psychischen Stress, der den Cortisolspiegel erhöht, verringert werden; außerdem kann es durch Veränderungen des Noradrenalinspiegels den Schweregrad von ADHS beeinflussen."
rs651933Dies kann bedeuten, dass die Folsäure nicht in die Zellen transportiert werden kann, was auf einen erhöhten Bedarf an Folsäure hinweisen kann.
rs819171Das Risiko-Allel verringert die Aktivität des AHCY-Gens, was die Bildung von S-Adenosylmethionin (SAM-e) vermindern kann, was wiederum die Anhäufung von Homocystein und Ammoniak im Körper erhöht. Ein Mangel an SAM-e wird mit einer Reihe von Gesundheitsstörungen in Verbindung gebracht, darunter Depressionen, Stimmungsschwankungen, Arthritis und Fibromyalgie.
rs1051266Das von dem Gen kodierte Protein transportiert Folsäure in die Zelle und spielt somit eine Rolle bei der intrazellulären Regulierung der Folatkonzentration. Bei diesem Genotyp ist die Folsäureaufnahme schlechter. Der Bedarf an Folsäure ist höher. Alkoholkonsum ist kritischer für das Risiko eines Vitamin-B9-Mangels.
rs1076991
rs1131603Veränderungen der Transcobalamin2-Konzentration in Verbindung mit Homocystein nach einem Schlaganfall verändern das Risiko eines erneuten Schlaganfalls.
rs1476413
rs1799983Verringert die Aktivität des NOS3-Gens und kann die Effizienz des Methylierungsprozesses verringern. Wird auch mit erhöhten Risikomarkern für kardiovaskuläre Probleme in Verbindung gebracht, wie z. B. Gesamtcholesterin- und Low-Density-Lipoprotein (LDL)-Spiegel, sowie mit einem erhöhten Risiko für Bluthochdruck, insbesondere bei schwangeren Frauen.
rs1800779Gen-Polymorphismen werden mit Risikomarkern für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht, die Methylierung ist gestört.
rs1801131Verringert die Bildung der aktiven Form der Folsäure, die für die Remethylierung von Homocystein und anderen DNA-Molekülen erforderlich ist. Die Verabreichung der aktiven Form von Folsäure (5-MTHF oder L-Methyltetrahydrofolat) kann die Risikowerte für die Auswirkungen von Mutationen deutlich verbessern. Auch ein Faktor, der den Bedarf an Vitamin B2 mäßig erhöht.
rs1801133Ein Genfragment mit der Bezeichnung MTHFR C677T, das für ein Enzym kodiert, das am Folsäurestoffwechsel beteiligt ist. Ein Bruch in diesem Genfragment führt zu hohen Homocysteinspiegeln und niedrigen B12- und Folsäurespiegeln. Wenn Ihre Tests hohe Homocysteinwerte ergeben, wird Ihr Arzt Ihnen wahrscheinlich eine geeignete Diät und Nahrungsergänzung empfehlen. Die Einnahme von Varianten der aktiven Form von B9-Methylfolat (5-MTHF oder L-Methyltetrahydrofolat) und der aktiven Form von Vitamin B12, Methylcobalamin, wird empfohlen, um Ihre Risiken zu verringern.
rs1801394Der Polymorphismus kann zu erhöhten Homocysteinspiegeln führen, unabhängig von Folsäure-, Vitamin B12- oder B6-Spiegeln. Er ist ein Risikofaktor für Neuralrohrdefekte und Down-Syndrom bei erhöhten Homocysteinspiegeln.
rs1802059
rs1805087Moderater Risikofaktor für Hyperhomocysteinämie. Ein Faktor, der den Bedarf des Körpers an Folsäure und Vitamin B12 erhöht.
rs1979277Polymorphismus der Enzyme, die Folsäure verstoffwechseln, ist erforderlich, um genügend Vitamin B6 für eine optimale Genaktivität zu erhalten.
rs1999594Verursacht verringerte Konzentrationen von Vitamin B6, Vitamin B12 und Folsäure sowie erhöhte Homocysteinwerte im Blut.
rs2236225Möglicherweise erhöhtes Risiko für fötale Geburtsfehler. Ein 1,5-fach erhöhtes Risiko für kaukasische Mütter, Kinder mit DNT (Neuralrohrdefekt) zu gebären. Der Zusammenhang zwischen Kindern mit dieser Mutation und einem erhöhten Risiko für Herzfehler ist größer, wenn die Mutter während der Schwangerschaft nicht genügend Folsäure zu sich genommen hat. Das Risiko wird durch eine ausreichende Zufuhr von Folsäure und Vitamin B6 verringert.
rs2274976Der Polymorphismus ist mit einem Anstieg des Plasmahomocysteins in Abhängigkeit von Vitamin B12 und Folat B9 verbunden.
rs2283873
rs2287780Polymorphismus in Genen des Folsäurewegs, der B12-Mangel und erhöhtes Homocystein verursacht.
rs3733890"Der BHMT-Genpolymorphismus führt zu einer erhöhten BHMT-Genaktivität (auch als ""Hochregulierung"" bezeichnet). Eine Hochregulierung von BHMT kann zu niedrigeren Homocysteinspiegeln und einer geringeren Abhängigkeit von Folsäure und Vitamin B-12 als Methylspender führen."
rs3741049Der Gendefekt verursacht einen Mangel an 3-Ketothiolase, der das Wachstum von Darmmikroben (insbesondere Clostridien) fördert und die Methylierung negativ beeinflusst.
rs4244593
rs4654748Die Spaltung verursacht einen Mangel an der aktiven Form von Vitamin B6, Pyridoxal-5'-phosphat (p-5-p). Eine ergänzende Zufuhr von p-5-p wird empfohlen.
rs4820889Veränderungen der Transcobalamin2-Konzentration in Verbindung mit Homocystein nach einem Schlaganfall verändern das Risiko eines erneuten Schlaganfalls.
rs6495446
rs9606756Polymorphismus in Verbindung mit dem Serumspiegel von Vitamin B12. Wird auch mit der Transcobalamin-Konzentration bei Schwangeren und dem Risiko von Neuralrohrdefekten beim Fötus in Verbindung gebracht.
rs11754661Genetische Veränderung des Folsäurewegs mit Auswirkungen auf den Methylierungsgehalt des Genoms
rs17349743Ein Gen, das für Anomalien im Folatweg verantwortlich ist, erhöht das Risiko einer spät auftretenden Alzheimer-Krankheit.
rs17367504Der Polymorphismus ist mit erhöhtem Plasmahomocystein und einem erhöhten Bluthochdruckrisiko verbunden.
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