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Metilación y homocisteína informe de salud del ADN

Siga el enlace del polimorfismo seleccionado para leer una breve descripción de cómo el polimorfismo seleccionado afecta a Metilación y homocisteína y ver una lista de estudios existentes.

Polimorfismos SNP relacionados con el tema Metilación y homocisteína:

rs4633La deficiencia de catecol-O-metiltransferasa se asocia a niveles plasmáticos totales de homocisteína y puede aumentar el riesgo de trombosis venosa.
rs4680El estudio mostró un aumento del 10% de la homocisteína plasmática total (tHcy)
rs7946Polimorfismos genéticos en el metabolismo de grupos metilo metilación del ADN en sangre periférica. Influencia de las necesidades humanas de colina (vitamina B4).
rs10380La rotura causa deficiencia de vitamina B12 - metilcobalamina cblE y alteración de la metilación. Se requiere la administración suplementaria de mayores dosis de vitamina B12 en la forma activa. El polimorfismo también está asociado con el riesgo de cáncer de páncreas.
rs162036Trastornos del metabolismo intracelular de la cobalamina. Influye positivamente en la eficacia del tratamiento con ácido fólico en pacientes con hiperhomocisteinemia.
rs234706Polimorfismo de la cistationina beta sintasa que aumenta el riesgo de hiperhomocisteinemia.
rs502396
rs526934Provoca una disminución de las concentraciones de vitamina B6, vitamina B12, ácido fólico y un aumento de la homocisteína en sangre.
rs567754"El genotipo C/T detectado contiene un alelo ""T"" de riesgo, que potencialmente reduce la eficacia del proceso de metilación y puede empeorar los resultados de salud."
rs651852"El genotipo detectado contiene un alelo de riesgo, que potencialmente reduce la eficacia del proceso de metilación y puede empeorar el estado de salud. La actividad de este gen puede verse reducida por el estrés psicológico, que aumenta los niveles de cortisol; también puede influir en la gravedad del TDAH a través de cambios en los niveles de norepinefrina."
rs651933Puede significar que el ácido fólico no puede ser transportado a las células e indicar la necesidad de más ácido fólico.
rs819171El alelo de riesgo reduce la actividad del gen AHCY, lo que puede disminuir la formación de S-adenosilmetionina (SAM-e) y, a su vez, aumentar la acumulación de homocisteína y amoníaco en el organismo. La deficiencia de SAM-e se asocia a diversos trastornos de salud, como depresión, cambios de humor, artritis y fibromialgia.
rs1051266La proteína codificada por el gen transporta ácido fólico al interior de la célula y, por tanto, interviene en la regulación intracelular de la concentración de folato. En este genotipo, la absorción de folato es peor. Las necesidades de ácido fólico son más elevadas. El consumo de alcohol es más crítico para el riesgo de deficiencia de vitamina B9.
rs1076991
rs1131603Un cambio en la concentración de transcobalamina2 asociado a la homocisteína tras el ictus altera el riesgo de ictus recurrente.
rs1476413
rs1799983Disminuye la activación del gen NOS3 y puede reducir la eficacia del proceso de metilación. También se asocia un aumento de los marcadores de riesgo de problemas cardiovasculares, como los niveles de colesterol total y lipoproteínas de baja densidad (LDL), y un mayor riesgo de hipertensión arterial, especialmente en mujeres embarazadas.
rs1800779Los polimorfismos génicos se asocian con marcadores de riesgo de enfermedad cardiovascular, trastorno de metilación.
rs1801131Reduce la formación de la forma activa del ácido fólico, necesaria para la remetilación de la homocisteína y otras moléculas de ADN. La administración de la forma activa del ácido fólico (5-MTHF o L-metiltetrahidrofolato) puede mejorar significativamente las puntuaciones de riesgo de los efectos de las mutaciones. También es un factor que aumenta moderadamente la necesidad de vitamina B2.
rs1801133Un fragmento del gen conocido como MTHFR C677T, que codifica una enzima implicada en el metabolismo del ácido fólico. La rotura de este fragmento del gen provoca niveles elevados de homocisteína y niveles bajos de B12 y ácido fólico. Si sus análisis muestran niveles elevados de homocisteína, es probable que su médico le aconseje una dieta adecuada y un régimen de suplementos. Se recomienda tomar variantes de la forma activa del metilfolato B9 (5-MTHF o L-metiltetrahidrofolato), la forma activa de la vitamina B12, la metilcobalamina, para reducir sus riesgos.
rs1801394El polimorfismo puede dar lugar a niveles elevados de homocisteína, independientemente de los niveles de ácido fólico, vitamina B12 o B6. Es un factor de riesgo de defectos del tubo neural y síndrome de Down en el contexto de niveles elevados de homocisteína.
rs1802059
rs1805087Factor de riesgo moderado de hiperhomocisteinemia. Factor que aumenta las necesidades de ácido fólico y vitamina B12 del organismo.
rs1979277Polimorfismo de las enzimas que metabolizan el ácido fólico.Requiere obtener suficiente vitamina B6 para una actividad óptima del gen.
rs1999594Provoca una disminución de las concentraciones de vitamina B6, vitamina B12, ácido fólico y un aumento de la homocisteína en sangre.
rs2236225Posible aumento del riesgo de defectos congénitos en el feto. Las madres caucásicas tienen un riesgo 1,5 veces mayor de dar a luz niños con DNT (defecto del tubo neural). La asociación en niños con esta mutación con un mayor riesgo de defectos cardíacos es mayor si su madre no recibió suficiente ácido fólico durante el embarazo. El riesgo se reduce con niveles adecuados de ácido fólico en el organismo y vitamina B6.
rs2274976Polimorfismo asociado a un aumento de la homocisteína plasmática dependiente de la vitamina B12 y del folato B9.
rs2283873
rs2287780El polimorfismo en el gen de la vía del ácido fólico causa deficiencia de B12 y aumento de la homocisteína.
rs3733890"El polimorfismo del gen BHMT conduce a una mayor actividad del gen BHMT (también conocida como ""regulación al alza""). La regulación al alza de la BHMT puede reducir los niveles de homocisteína y la dependencia del ácido fólico y la vitamina B-12 como donantes de metilo."
rs3741049El defecto del gen causa deficiencia de 3-cetotiolasa, que provoca el crecimiento de microbios intestinales (especialmente clostridios) y afecta negativamente a la metilación.
rs4244593
rs4654748La rotura provoca la deficiencia de la forma activa de la vitamina B6, el piridoxal-5'-fosfato (p-5-p). Se recomienda un aporte suplementario de p-5-p.
rs4820889Un cambio en la concentración de transcobalamina2 asociado a la homocisteína tras el ictus altera el riesgo de ictus recurrente.
rs6495446
rs9606756Polimorfismo asociado a los niveles séricos de vitamina B12. También asociados a las concentraciones de transcobalamina en mujeres embarazadas y al riesgo de defectos del tubo neural en el feto.
rs11754661Alteración genética de la vía del folato que afecta al contenido de metilación genómica.
rs17349743El gen responsable de anomalías en la vía del folato, aumenta la probabilidad de padecer enfermedad de Alzheimer de aparición tardía.
rs17367504Polimorfismo asociado a un aumento de la homocisteína plasmática y a un mayor riesgo de hipertensión.
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