Typ-2-Diabetes genetisch bedingt

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Typ-2-Diabetes ist der weltweit am weitesten verbreitete und schwerwiegendste Diabetes-Subtyp und betrifft etwa 150 Millionen Menschen, wobei bis 2020 ein Anstieg um 40 % prognostiziert wird. In vielen Ländern verschlingt die Erkrankung bereits bis zu zehn Prozent des Gesundheitsbudgets. Obwohl umfassend untersucht, ist das Verständnis der zugrunde liegenden Ursachen im Vergleich zum Typ-1-Diabetes, bei dem bekannt ist, dass die Autoimmunzerstörung die insulinsekretierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse zerstört, noch unvollständig. Typ-2-Diabetes steht in engem Zusammenhang mit Fettleibigkeit und der Häufung von Bluthochdruck, Dyslipidämie und makrovaskulären Erkrankungen innerhalb von Einzelpersonen oder Familien. Dies deutet darauf hin, dass eine geringe Empfindlichkeit gegenüber peripheren Wirkungen (Insulinresistenz) eine wesentliche Rolle spielt Die Messung intermediärer Merkmale macht den Fortschritt manchmal schwierig und weist daher auf drastische Anstrengungen hin, die für die Aufklärung entscheidender intermediärer Stoffwechselschritte erforderlich sind. Ausgewachsene Entwicklungsstadien beziehen sich ausschließlich auf die Angabe der Prognose zur Kompensationskapazitätsverringerung und sind eng damit verbunden, wie gute Behandlungstherapien über längere Zeiträume bei diesen Patienten wirken, die beeindruckend sind Wir werden uns den Herausforderungen stellen, die vor uns liegen, wenn wir tiefere Einblicke in die Mechanismen dieser Krankheit gewinnen

Typ-2-Diabetes zeichnet sich durch einen erhöhten Blutzuckerspiegel, auch Blutzucker genannt, aus und ist eine Erkrankung, bei der der Körper Insulin nicht effizient nutzen und produzieren kann. Das in der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin steuert die Glukoseregulierung in den Zellen. Es steuert, wie viel dieser Zuckerart aus dem Blutkreislauf in die Energie produzierenden Zellen gelangt. Bei hohen Konzentrationen (z. B. nach den Mahlzeiten) steigt die Insulinsekretion, um überschüssige Glukose zu transportieren, die den im Blutkreislauf vorhandenen Spiegel senkt.

Eine Insulinresistenz ist typischerweise eine Vorstufe von Typ-2-Diabetes, bei der die Körperzellen weniger empfänglich für Insulin sind. Mit fortschreitender Erkrankung sind höhere Insulinmengen erforderlich, um den Blutzuckerspiegel stabil zu halten. Als Reaktion darauf produzieren Betazellen in der Bauchspeicheldrüse immer mehr Insulin, bis sie schließlich ihre Fähigkeit verlieren, sich an Veränderungen des Blutzuckerspiegels anzupassen – was letztlich dazu führt, dass der Körper insgesamt nicht mehr in der Lage ist, Insulin zu reduzieren Einzelpersonen erleben ein gewisses Maß an natürlichem altersbedingtem Rückgang der Insulinsensitivität; Ungesunde Lebensgewohnheiten (z. B. mangelnde körperliche Aktivität oder übermäßige Gewichtszunahme) verschlimmern die Erkrankung jedoch erheblich und erhöhen das Risiko, im Laufe der Zeit an Typ-2-Diabetes zu erkranken, erheblich.

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SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Typ-2-Diabetes: