Если вы прошли тест ДНК такой как 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage или другой компании, занимающейся тестированием, вы можете узнать больше о личных факторах риска основных заболеваний. Нажав кнопку выше ⬆️, вы можете загрузить файл данных ДНК и получить наиболее полный персонализированный 250-страничный отчет о состоянии здоровья со ссылками на исследования.
Диабет 2 типа является наиболее распространенным и опасным подтипом диабета во всем мире, им страдают около 150 миллионов человек с прогнозируемым увеличением на 40% к 2020 году. Во многих странах это заболевание уже потребляет до десяти процентов бюджетов здравоохранения. Несмотря на тщательное изучение, понимание основных причин остается неполным по сравнению с диабетом 1 типа, где известно, что аутоиммунное разрушение разрушает секретирующие инсулин бета-клетки поджелудочной железы. Диабет 2-го типа тесно связан с ожирением и концентрацией внутри отдельных лиц или семей гипертонии, дислипидемия наряду с макрососудистыми заболеваниями предполагает низкую чувствительность к периферическим воздействиям (инсулинорезистентность) играет важную роль. Начало развития патогенеза широко варьируется из-за сложностей, связанных с индивидуальной гетерогенностью эффектов гипергликемии. на измеряемых промежуточных признаках, что иногда затрудняет прогресс, таким образом, речь идет о решительных усилиях, необходимых для выяснения важнейших промежуточных метаболических этапов, полноценных стадий развития, связанных исключительно с указанием прогноза снижения компенсаторных способностей, тесно связанного также с тем, как хорошие методы лечения работают в течение длительных периодов времени у этих пациентов, представляющих собой огромные трудности. предстоящие проблемы, поскольку мы лучше понимаем механизмы этой болезни
Диабет 2 типа, характеризующийся повышенным уровнем глюкозы в крови, также известный как сахар в крови, представляет собой состояние, при котором организм не может эффективно использовать и вырабатывать инсулин. Инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, контролирует регуляцию глюкозы в клетках; он управляет тем, сколько этого типа сахара попадает из кровотока в клетки, вырабатывающие энергию. При высоких концентрациях (например, после еды) секреция инсулина усиливается и транспортирует избыток глюкозы, что снижает ее уровень в кровообращении.
Инсулинорезистентность обычно является предшественником диабета 2 типа, при котором клетки организма становятся менее восприимчивыми к инсулину. По мере прогрессирования этого состояния требуется большее количество инсулина, чтобы уровень глюкозы в крови оставался стабильным. В ответ бета-клетки поджелудочной железы производят все больше и больше инсулина, пока они в конечном итоге не потеряют способность приспосабливаться к изменениям уровня глюкозы в крови, что в конечном итоге приводит к неспособности организма в целом, например к снижению работоспособности. люди испытывают некоторый уровень естественного возрастного снижения чувствительности к инсулину; однако нездоровый образ жизни (например, отсутствие физической активности или чрезмерное увеличение веса) значительно усугубляет его, значительно увеличивая со временем шансы на развитие диабета 2 типа.
Пройдите по ссылке выбранного полиморфизма, чтобы прочитать краткое описание как выбранный полиморфизм влияет на Диабет 2 типа и ознакомьтесь со списком существующих исследований.
Полиморфизмы SNP, связанные с темой Диабет 2 типа:
rs1799999 | Широко распространенный аминокислотный полиморфизм связан с резистентностью к инсулину и гиперсекрецией инсулина. |
rs7923837 | Вариации в гене HHEX связаны с повышенным риском развития диабета 2 типа, влияет на острое высвобождение инсулина, стимулированное глюкозой. |
rs7903146 | Это один из двух SNP в гене TCF7L2 , которые, как сообщается, тесно связаны с диабетом 2 типа , второй — rs4506565. Они имеют примерно одинаковую мощность для оценки риска развития диабета 2 типа , и результаты одного теста коррелируют с другим в 92% случаев. Связан со сниженной секрецией инсулина, измеренной по острому ответу на инсулин и повышенной скоростью продукции глюкозы в печени. |
rs13266634 | Полиморфизм гена переносчика цинка SLC30A8 связан с диабетом 2 типа. |
rs7901695 | Полиморфизм гена TCF7L2 обусловливает повышенный риск раннего нарушения метаболизма глюкозы, нарушение секреции инсулина, индуцированное глюкагоноподобным пептидом-1. |
rs7754840 | Однонуклеотидный полиморфизм rs7754840 CDKAL1 связан с нарушением секреции инсулина и конверсии проинсулина. |
rs10229583 | Полиморфизм rs10229583 рядом с парным геном PAX4 связан с гестационным сахарным диабетом у женщин. |
rs10811661 | Полиморфизм связан с нарушением конверсии проинсулина и предрасположенностью к диабету 2 типа. |
rs1387153 | Вариант MTNR1B связан с повышенным уровнем глюкозы в плазме натощак и риском диабета 2 типа. |
rs10886471 | Вариант GRK5 связан с эффективностью применения репаглинида у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. |
rs5219 | Вариант E23K гена Kir6.2 связан с нарушением реакции инсулина в сыворотке крови и повышенным риском развития диабета 2 типа. |
rs9939609 | Распространенный вариант rs9939609 гена FTO, связанный с жировой массой и ожирением, связан с липолизом жировых клеток, а также с ранним началом экстремального ожирения. Исследования показывают, что носители аллеля риска A демонстрируют значительно большую потерю веса на диете с ограничением жиров, чем неносители. |
rs11708067 | Аллель риска вблизи ADCY5 повышают уровень глюкозы в плазме при рождении и в раннем детстве. |
rs3745367 | Полиморфизм резистина RETN связан с ожирением, повышает восприимчивость к сахарному диабету 2 типа. |
rs12255372 | Полиморфизм в гене транскрипционного фактора 7-подобного 2 (TCF7L2) связан со значительной степенью увеличения риска диабета 2 типа. |
rs4812829 | Полиморфизм продемонстрировал сильную связь с повышенной восприимчивостью к диабету 2 типа. |
rs1801282 | Вариация гена гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, на прогрессирование диабета 2 типа и ожирения. Также более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний при диете с высоким содержанием насыщенных жиров. |
rs8050136 | Гетерогенность, связанная с ожирением, в моделях предрасположенности к диабету 2 типа. |
rs4402960 | Локус риска развития диабета 2 типа, а также повышенного риска гестационного диабета. |
rs1111875 | Полиморфизм гена HHEX связан с нарушением конверсии проинсулина и повышенным риском развития диабета 2 типа. |
rs2295490 | Растущая роль TRIB3 как гена, влияющего на резистентность человека к инсулину, на гомеостаз глюкозы, изменяя взаимодействие между чувствительностью к инсулину и секрецией. |
rs5015480 | Генетические варианты, связанные с диабетом 2 типа, обнаруженные в недавних полногеномных ассоциативных исследованиях, также связаны с гестационным сахарным диабетом. |
rs2237892 | Генетическая изменчивость KCNQ1 связана с уровнем глюкозы натощак и функцией бета-клеток. |
rs4607103 | Генетическая предрасположенность к долгосрочным недиабетическим нарушениям гомеостаза глюкозы. |
rs4712523 | Делеция CDKAL1 влияет на накопление жира, вызванное диетой с высоким содержанием жиров, и стимулированную глюкозой секрецию инсулина, что указывает на связь с диабетом. |
rs11868035 | Вызывает повышенное содержание свободных жирных кислот в плазме, предрасположенное к ранним когнитивным нарушениям при сахарном диабете 2 типа. |
rs2297508 | Ассоциация полиморфизма гена белка-1с, связывающего регуляторный элемент стерола, с сахарным диабетом 2 типа, резистентностью к инсулину и уровнем липидов в крови. |
rs7961581 | Связан с диабетом 2 типа, связан с резистентностью к инсулину у потомства пациентов с диабетом 2 типа. |
rs741301 | Вариант интрона 13 гена ELMO1 связаны с диабетической нефропатией. |
rs864745 | Однонуклеотидный полиморфизм в гене JAZF1 номинально связан с диабетом 2 типа. |
rs7578597 | Новая аллель риска диабета 2 типа в локусе THADA. |
rs10946398 | Новый локус риска развития диабета 2 типа. |
rs7756992 | Новый локус риска развития диабета 2 типа. |
rs1470579 | Новый локус риска развития диабета 2 типа. |
rs4506565 | Распространенный вариант гена TCF7L2 тесно связан с сахарным диабетом 2 типа. |
rs2237897 | Распространенный вариант в гене KCNQ1 вызывают повышенный риск развития диабета 2 типа и способствуют эпидемии диабета. |
rs2283228 | Распространенный вариант в гене KCNQ1 вызывают повышенный риск развития диабета 2 типа и способствуют эпидемии диабета. |
rs9465871 | Распространенный вариант в гене CDKAL1 связан с диабетом 2 типа и нарушением уровня глюкозы натощак. |
rs12970134 | Обычный вариант ожирения рядом с геном MC4R связан с более высоким потреблением общей энергии и пищевого жира, изменением веса, резистентностью к инсулину и риском диабета 2 типа. |
rs5215 | Распространенный генетический вариант с умеренным эффектом предрасположенности к диабету 2 типа и ожирению. |
rs4430796 | Распространенный вариант генетического риска диабета 2 типа и рака предстательной железы. |
rs391300 | В 1.86 раза выше риск развития гестационного диабета. |
rs9300039 | |
rs17797882 | |
rs4655595 | |
rs1423096 | |
rs6930576 | |
rs2106294 | |
rs3792615 | |
rs9472138 | |
rs649891 | |
rs10440833 | |
rs6769511 | |
rs6712932 | |
rs10461617 | |
rs472265 | |
rs6426514 | |
rs7636 | |
rs7178572 | |
rs10965250 | |
rs7041847 | |
rs9552911 | |
rs4527850 | |
rs7305618 | |
rs16861329 | |
rs7403531 | |
rs6815464 | |
rs896854 | |
rs11165354 | |
rs17053082 | |
rs11642841 | |
rs17584499 | |
rs8090011 | |
rs7560163 | |
rs4457053 | |
rs791595 | |
rs17036101 | |
rs4760790 | |
rs7172432 | |
rs515071 | |
rs3802177 | |
rs3923113 | |
rs1861612 | |
rs2383208 | |
rs11634397 | |
rs10906115 | |
rs7630877 | |
rs8042680 | |
rs231362 | |
rs163184 | |
rs243021 | |
rs10814916 | |
rs7578326 | |
rs2028299 | |
rs9470794 | |
rs972283 | |
rs849134 | |
rs1531343 | |
rs7593730 | |
rs831571 | |
rs3786897 | |
rs1048886 | |
rs642858 | |
rs6718526 | |
rs358806 | |
rs7659604 | |
rs9326506 | |
rs12304921 | |
rs1495377 | |
rs2930291 | |
rs2903265 | |
rs2236513 | |
rs6502618 | |
rs1889018 | |
rs2289116 | |
rs997509 | |
rs7018475 | |
Ли Дали, обладатель гранта Национального фонда выдающихся молодежных кадров, является исследователем в Школе жизненных наук Восточно-Китайского нормального университета. В 2007 году он получил степень доктора наук по генетике в Хунаньском нормальном университете и вел совместные исследования во время обучения в Техасском университете A&M. Ли Дали и его команда оптимизировали и инновировали технологию генного редактирования, что привело к созданию мирового класса для конструирования моделей болезней с использованием генного редактирования.