Завантажте DNA data файл тесту

23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage

і отримайте розширений
персоналізований звіт
безкоштовно без реєстрації

Приймаються файли .txt, .csv, .zip, .csv.gz

Дані файлів не зберігаються на сервері

Лейкемія це генетично

Якщо ви пройшли тест ДНК такий як 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage або іншій компанії, що займається тестуванням, ви можете дізнатися більше про особисті фактори ризику основних захворювань. Натиснувши кнопку вище ⬆️, ви можете завантажити файл даних ДНК і отримати найповніший персоналізований 250-сторінковий звіт про стан здоров'я з посиланнями на дослідження.

Гострий мієлоїдний лейкоз (ГМЛ) — це різноманітний рак, який переважно вражає людей віком від 60 років. Ідентифікація, прогнозування та лікування ГМЛ еволюціонували від стану, який раніше визначали, класифікували та класифікували виключно на основі гістологічних ознак, до стану, який переважно класифікували за генетичними, геномними та молекулярними ознаками.

Особи, які мають сімейний гострий мієлоїдний лейкоз із мутованим CEBPA, відчувають дефіцит лейкоцитів, що спричиняє лейкопенію та робить їх більш вразливими до інфекцій. Крім того, вони можуть страждати від анемії через низьку кількість еритроцитів, що призводить до втоми та слабкості. Тромбоцитопенія, зменшення кількості тромбоцитів, також може виникнути, що призводить до аномальної кровотечі та легкого утворення синців. Інші можливі симптоми цього розладу включають втрату ваги та лихоманку.

Більшість людей із сімейним гострим мієлоїдним лейкозом із мутацією CEBPA мають мутацію в обох копіях гена CEBPA. У той час як одна копія успадковується, друга мутація є набутою і виявляється лише в клітинах лейкемії. Цей тип мутації, відомий як соматична мутація, зазвичай знижує ДНК-зв’язувальну здатність білка альфа, що зв’язує енхансер CCAAT. Однак вплив цієї другої мутації на розвиток гострого мієлоїдного лейкозу залишається невизначеним.

Важливі прогностичні маркери та потенційні терапевтичні цілі представлені генетичними мутаціями, такими як NPM1, FLT3, CEBPA, TET-2, c-KIT, DNMT3A, IDH, RUNX1, AXSL1, WT1 і мутації Rasgene.

Виконання цитогенетичних досліджень кісткового мозку має важливе значення для пацієнтів з ГМЛ, оскільки це допомагає ідентифікувати лейкемію, визначити тяжкість захворювання, відповідь на лікування та прогноз. Яскравим прикладом є виявлення t(15;17), транслокації між хромосомами 15 і 17, яка пов’язана з діагностикою APL, підтипу AML, який потребує окремого лікування та моніторингу порівняно з іншими підтипами.

У ГМЛ FLT3 часто мутує і виявляється активованим приблизно в одній третині випадків. Близько 25% випадків AML демонструють внутрішні тандемні дуплікації (ITD) у юкстамембранному домені FLT3, тоді як інші мають мутації в петлі активації гена. Пацієнти з мутаціями FLT3-ITD зазвичай мають гірший прогноз, особливо у пацієнтів із нормальною цитогенетикою.

Хоча такі молекулярні маркери, як IDH1, IDH2 і DNMT3A, були запропоновані як індикатори ризику та відповіді на лікування, їх кореляція з ризиком рецидиву або смертності залишається незрозумілою, а тести на ці маркери зазвичай недоступні.

Пройдіть за посиланням обраного поліморфізму, щоб прочитати короткий опис як обраний поліморфізм впливає на Злоякісні новоутворення кровотворної системи і ознайомтеся зі списком існуючих досліджень.

Поліморфізми SNP, пов'язані з темою Злоякісні новоутворення кровотворної системи:

rs7089424 Варіації 7p12.2 та 10q21.2 впливають на ризик гострого лімфобластного лейкозу у дітей.
rs872071 Поліморфізм IRF4 rs872071 викликає схильність до хронічного лімфоцитарного лейкозу, лімфоми Ходжкіна, до раку шкіри та гематологічних злоякісних новоутворень.
rs4132601 Поліморфізм IKZF1 rs4132601 викликає схильність до гострого лімфобластного лейкозу.
rs11978267 Алель IKZF1 зумовлює схильність до дитячого гострого лімфобластного лейкозу.
rs16754 Однонуклеотидний поліморфізм rs16754 гена WT1 пов'язаний з гострим мієлолейкозом з у дітей.
rs1801282 Варіація гена гамма-рецептора, активованого проліфератором пероксисом, впливає на прогрес діабету 2 типу та ожиріння. Також вищий ризик серцево-судинних захворювань при дієті з високим вмістом насичених жирів.
rs2239633 Поліморфізм CEBPE підвищує ризик розвитку гострого лімфобластного лейкозу у дітей.
rs1800566 Ген ферментів антиоксидантного захисту: можлива роль у захисті від канцерогенезу та токсичності за рахунок прийому харчових антиоксидантів.
rs10821936 Варіант гена ARID5B пов'язаний з розвитком гострого лімфобластного лейкозу у мексиканських дітей.
rs11083846 Варіант генетичної схильності до хронічного лімфоцитарного лейкозу.
rs735665 На 50% вищий ризик хронічного лімфоцитарного лейкозу.
rs2395185
rs4129267
rs4537545
rs17505102
rs563507
rs674313
rs4987852
rs305061
rs2466035
rs13397985
rs2511714
rs31490
rs4406737
rs6858698
rs210134
rs9273012
rs7944004
rs1439287
rs4368253
rs1044873
rs17246404
rs11022157
rs757978
rs210142
rs1679013
rs9273363
rs909253
rs391023
rs11636802
rs391525
rs3769825
rs2456449
rs926070
rs9378805
rs2236256
rs898518
rs17483466
rs7176508
rs13401811
rs76428106
rs20541
rs35602083
rs2075726
rs1036935
rs2858870
rs9268528
rs9268542
rs6903608
rs204999
rs501764
rs2069757
rs2248462
rs27524
rs444929
rs7745098
rs1860661
rs1432295
rs11249433
rs796065343
rs1057519753
rs77375493
rs121913459
rs121913461
rs121913237
rs662463
rs924607
rs361525
rs2239704
rs6691170
rs1801274
rs10936599
rs3806624
rs2019960
rs61756766
rs3731217
rs1800682
en
|
de
|
fr
|
es
|
it
|
ua
|
ru

Підтримка