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Leukämie ist genetisch bedingt

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Akute myeloische Leukämie (AML) ist eine vielfältige Krebsart, die vor allem Menschen ab 60 Jahren betrifft. Die Identifizierung, Vorhersage und Behandlung von AML hat sich von einem Zustand, der zuvor ausschließlich anhand histologischer Merkmale definiert, kategorisiert und inszeniert wurde, zu einem Zustand entwickelt, der hauptsächlich anhand genetischer, genomischer und molekularer Merkmale klassifiziert wird.

Personen mit familiärer akuter myeloischer Leukämie mit mutiertem CEBPA leiden unter einem Mangel an weißen Blutkörperchen, was zu Leukopenie führt und sie anfälliger für Infektionen macht. Darüber hinaus können sie aufgrund einer geringen Anzahl roter Blutkörperchen an Anämie leiden, was zu Müdigkeit und Schwäche führt. Es kann auch eine Thrombozytopenie, also eine Abnahme der Blutplättchenzahl, auftreten, die zu abnormalen Blutungen und leicht zu Blutergüssen führt. Weitere mögliche Symptome dieser Erkrankung sind Gewichtsverlust und Fieber.

Die meisten Personen mit familiärer akuter myeloischer Leukämie mit mutiertem CEBPA weisen eine Mutation in beiden Kopien des CEBPA-Gens auf. Während eine Kopie vererbt wird, wird die zweite Mutation erworben und kommt nur in Leukämiezellen vor. Diese Art von Mutation, die als somatische Mutation bezeichnet wird, verringert typischerweise die DNA-Bindungsfähigkeit des CCAAT-Enhancer-bindenden Proteins Alpha. Der Einfluss dieser zweiten Mutation auf die Entwicklung einer akuten myeloischen Leukämie bleibt jedoch ungewiss.

Wichtige prognostische Marker und potenzielle therapeutische Ziele sind genetische Mutationen wie NPM1-, FLT3-, CEBPA-, TET-2-, c-KIT-, DNMT3A-, IDH-, RUNX1-, AXSL1-, WT1- und Rasgene-Mutationen.

Die Durchführung zytogenetischer Studien am Knochenmark ist bei Patienten mit AML von entscheidender Bedeutung, da sie bei der Identifizierung der Leukämie, der Bestimmung der Schwere der Erkrankung, dem Ansprechen auf die Behandlung und der Prognose hilfreich sind. Ein Paradebeispiel ist der Nachweis von t(15;17), einer Translokation zwischen den Chromosomen 15 und 17, die mit der Diagnose von APL verbunden ist, einem Subtyp von AML, der im Vergleich zu anderen Subtypen eine besondere Behandlung und Überwachung erfordert.

Bei AML ist FLT3 häufig mutiert und in etwa einem Drittel der Fälle aktiviert. Etwa 25 % der AML-Fälle weisen interne Tandemduplikationen (ITDs) in der Juxtamembrandomäne von FLT3 auf, während andere Mutationen in der Aktivierungsschleife des Gens aufweisen. Patienten mit FLT3-ITD-Mutationen haben im Allgemeinen eine schlechtere Prognose, insbesondere bei Patienten mit normaler Zytogenetik.

Obwohl molekulare Marker wie IDH1, IDH2 und DNMT3A als Indikatoren für das Risiko und das Ansprechen auf die Behandlung vorgeschlagen wurden, bleibt ihr Zusammenhang mit dem Rückfall- oder Mortalitätsrisiko unklar, und Tests für diese Marker sind nicht allgemein zugänglich.

Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Bösartige Neubildungen des hämatopoetischen Systems zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.

SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Bösartige Neubildungen des hämatopoetischen Systems:

rs7089424Variationen in 7p12.2 und 10q21.2 beeinflussen das Risiko einer akuten lymphatischen Leukämie im Kindesalter.
rs872071Der Polymorphismus IRF4 rs872071 verursacht eine Anfälligkeit für chronische lymphatische Leukämie, Hodgkin-Lymphom, Hautkrebs und hämatologische Malignome.
rs4132601Der IKZF1-Polymorphismus rs4132601 verursacht eine Anfälligkeit für akute lymphoblastische Leukämie.
rs11978267Das IKZF1-Allel prädisponiert für akute lymphoblastische Leukämie im Kindesalter.
rs16754Der Einzelnukleotid-Polymorphismus rs16754 des WT1-Gens wird mit akuter Myeloleukämie bei Kindern in Verbindung gebracht.
rs1801282Genvariation des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors gamma auf das Fortschreiten von Typ-2-Diabetes und Fettleibigkeit. Auch höheres Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei einer Ernährung mit hohem Anteil an gesättigten Fetten.
rs2239633Der CEBPE-Polymorphismus erhöht das Risiko einer akuten lymphatischen Leukämie bei Kindern.
rs1800566Gen für antioxidative Abwehrenzyme: mögliche Rolle beim Schutz vor Karzinogenese und Toxizität durch die Aufnahme von Antioxidantien über die Nahrung.
rs10821936Eine Variante des ARID5B-Gens wird mit der Entwicklung akuter lymphatischer Leukämie bei mexikanischen Kindern in Verbindung gebracht.
rs11083846Eine Variante der genetischen Prädisposition für chronische lymphatische Leukämie.
rs73566550% höheres Risiko für chronische lymphatische Leukämie.
rs2395185
rs4129267
rs4537545
rs17505102
rs563507
rs674313
rs4987852
rs305061
rs2466035
rs13397985
rs2511714
rs31490
rs4406737
rs6858698
rs210134
rs9273012
rs7944004
rs1439287
rs4368253
rs1044873
rs17246404
rs11022157
rs757978
rs210142
rs1679013
rs9273363
rs909253
rs391023
rs11636802
rs391525
rs3769825
rs2456449
rs926070
rs9378805
rs2236256
rs898518
rs17483466
rs7176508
rs13401811
rs76428106
rs20541
rs35602083
rs2075726
rs1036935
rs2858870
rs9268528
rs9268542
rs6903608
rs204999
rs501764
rs2069757
rs2248462
rs27524
rs444929
rs7745098
rs1860661
rs1432295
rs11249433
rs796065343
rs1057519753
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rs121913459
rs121913461
rs121913237
rs662463
rs924607
rs361525
rs2239704
rs6691170
rs1801274
rs10936599
rs3806624
rs2019960
rs61756766
rs3731217
rs1800682
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