SNP-Informationen rs121913459

Forschung und Veröffentlichungen:

  10988075   Struktureller Mechanismus für die STI-571-Hemmung der Abelson-Tyrosinkinase.

  11423618   Klinische Resistenz gegen die STI-571-Krebstherapie, verursacht durch Mutation oder Amplifikation des BCR-ABL-Gens.

  11853795   BCR-ABL-Genmutationen im Zusammenhang mit der klinischen Resistenz von Philadelphia-Chromosom-positiver Leukämie gegen STI571: eine prospektive Studie.

  11861307   Ph( ) akute lymphoblastische Leukämie, die gegen den Tyrosinkinase-Inhibitor STI571 resistent ist, weist eine einzigartige BCR-ABL-Genmutation auf.

  11964322   Hohe Häufigkeit von Punktmutationen in der Adenosintriphosphat-Bindungsregion von BCR/ABL bei Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie oder Ph-positiver akuter lymphoblastischer Leukämie, die eine Resistenz gegen Imatinib (STI571) entwicke

  12130516   Bei Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie, die gegen STI571 resistent sind, können mehrere Arten von Mutationen des Abl-Gens gefunden werden, die bereits vor Beginn der Behandlung vorhanden sein können.

  12399961   Molekulare und chromosomale Mechanismen der Resistenz gegen die Imatinib-Therapie (STI571).

  12623848   Der Nachweis von BCR-ABL-Mutationen bei Patienten mit CML, die mit Imatinib behandelt werden, geht praktisch immer mit klinischer Resistenz einher, und Mutationen in der ATP-Phosphatbindungsschleife (P-Schleife) sind mit einer schlechten Prognos

  14745431   Hohe Inzidenz von Mutationen der BCR-ABL-Kinasedomäne und Fehlen von Mutationen der PDGFR- und KIT-Aktivierungsschleifen bei CML-Patienten mit sekundärer Resistenz gegen Imatinib.

  15194504   Die beiden wichtigsten Imatinib-Resistenzmutationen E255K und T315I verstärken die Aktivität der BCR/ABL-Fusionskinase.

  20367437   Mutationen in der ABL-Kinasedomäne sind mit einem schlechteren progressionsfreien Überleben verbunden.

  20537386   BCR-ABL-Tyrosinkinaseinhibitoren bei der Behandlung von Philadelphia-Chromosom-positiver chronischer myeloischer Leukämie: eine Übersicht.

  20963643   Erweiterte Verteilung der T315I-Mutation zwischen hämatopoetischen Stammzellen und Vorläufern bei einem Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie während der Behandlung mit Imatinib.

  21562040   BCR-ABL-Kinase-Domänen-Mutationsanalyse bei Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie, die mit Tyrosinkinase-Inhibitoren behandelt wurden: Empfehlungen eines Expertengremiums im Auftrag von European LeukemiaNet.

  21762985   Niedrige Bcr-Abl-Mutationen sind bei Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie, die auf die Erstlinientherapie mit Nilotinib stark molekular ansprechen, sehr selten.

  21872826   Häufige EVI1-Translokationen bei CML mit myeloischer Explosionskrise, die sich durch Tyrosinkinase-Inhibitoren entwickelt.

  21895409   Verwendung der direkten Sequenzierung zum Nachweis von Mutationen in der BCR-ABL-Kinasedomäne bei slowakischen Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie.

  22306673   Schneller quantitativer Nachweis der T315I-Mutation bei Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie.

  22772060   MK-0457, ein Aurora-Kinase- und BCR-ABL-Inhibitor, ist bei Patienten mit BCR-ABL-T315I-Leukämie aktiv.

  22870928   Frühzeitige Erkennung und Quantifizierung von Mutationen in der Tyrosinkinasedomäne des chimären BCR-ABL1-Gens durch Kombination von hochauflösender Schmelzanalyse und Mutanten-Allel-spezifischer quantitativer Polymerasekettenreaktion.

  23355941   Beitrag von Mutationen der BCR-ABL-Kinasedomäne zur Imatinibmesylatresistenz bei Patienten mit Philadelphia-Chromosom-positivem malaysischen chronischen myeloischen Leukämie.

  23540562   Bewertung der T315I-Mutationshäufigkeit bei Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie nach Imatinib-Resistenz.

  23676790   Nachweis von Mutationen der BCR-ABL-Kinasedomäne bei Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie unter Imatinib.

  24236021   Ponatinib ist ein Pan-BCR-ABL-Kinase-Inhibitor: MD-Simulationen und SIE-Studie.

  25157968   Prospektive molekulare Genotypisierung einer Kohorte von Krebspatienten auf Unternehmensebene.

  25686603   Axitinib hemmt wirksam BCR-ABL1(T315I) mit einer ausgeprägten Bindungskonformation.