Fettleibigkeitsgene
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Obwohl körperliche Inaktivität und der Verzehr energiereicher Lebensmittel allgemein als Hauptursachen für Fettleibigkeit und Übergewicht gelten, gibt es zusätzliche Faktoren wie hormonelle und genetische Faktoren, die die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Fettleibigkeit erhöhen können.
Die Ursachen von Fettleibigkeit, einschließlich Umwelt- und Lebensstilfaktoren sowie genetischer Veranlagung, wurden von Wissenschaftlern umfassend erforscht. Derzeit wird der Untersuchung des Zusammenspiels zwischen Genen und Umwelt große Aufmerksamkeit geschenkt, was möglicherweise für die zunehmende Verbreitung von Fettleibigkeit auf der ganzen Welt verantwortlich ist.
Gene, die mit Fettleibigkeit in Zusammenhang stehen, wurden durch jüngste Fortschritte bei Gentests identifiziert. Zu den ursächlichen Genen für Fettleibigkeit gehören Leptin (LEP), der Leptinrezeptor (LEPR), Proopiomelanocortin (POMC), Prohormonkonvertase 1 (PCSK1), der Melanocortin-4-Rezeptor (MC4R), Single-Mind Homolog 1 (SIM1) und neurotrophe Gene aus dem Gehirn Faktor (BDNF) und das neurotrophe Tyrosinkinase-Rezeptor-Typ-2-Gen (NTRK2).
Weißes Fettgewebe sondert ein Protein namens Leptin ab, das beim Menschen von einem Gen auf Chromosom 7 kodiert wird. Leptin hat die Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und an die präsynaptischen GABAergen Neuronen des Hypothalamus zu binden. Dies führt zu einer Verringerung des Appetits und einem Anstieg des Energieverbrauchs. Im bogenförmigen Kern des Hypothalamus bindet Leptin an seinen Rezeptor und hemmt den Neuropeptid-Y-Signalweg (NPY)/Agouti-verwandtes Protein (AgRP).
Das POMC-Gen, das sich beim Menschen auf Chromosom 2 befindet, spielt eine Rolle bei der Unterdrückung des Appetits. Es beeinflusst das Leptin-Melanocortin-System, indem es ACTH und Alpha-MSH produziert, die vom POMC-Protein abgeleitet sind. Bei einem POMC-Mangel werden diese Hormone nicht produziert, was zu erhöhtem Hungergefühl, einer Verringerung der Stoffwechselrate im Ruhezustand und schwerer Fettleibigkeit mit roten Haaren und blasser Haut führt.
Vor fortgeschrittenen Gentests und Next-Generation-Sequencing (NGS) wurde das Melanocortin-4-Rezeptor-Gen (MC4R) in etwa 4 % der Fälle von Fettleibigkeit bei Kindern gefunden und gilt heute als das am häufigsten assoziierte Gen.
Die Entdeckung von FTO als erstem Adipositas-Anfälligkeitsgen durch GWAS bei europäischen Patienten mit Typ-2-Diabetes ist bedeutsam. Mehrere SNPs im ersten Intron des Gens wurden mit Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht, dieser Zusammenhang verschwindet jedoch, wenn der BMI berücksichtigt wird. Dies legt nahe, dass die Wirkung von FTO auf den BMI den Zusammenhang zwischen FTO und Typ-2-Diabetes vermittelt. Eine Studie an sardischen Patienten bestätigte diese Ergebnisse und identifizierte die SNPs rs9939609 und rs9930506 bei FTO, die signifikant mit dem BMI assoziiert sind. Andere GWAS-Studien in europäischen Populationen haben ebenfalls SNPs an derselben chromosomalen Stelle gefunden. Darüber hinaus berichteten drei große Studien, die an asiatischen Populationen durchgeführt wurden, über signifikante Zusammenhänge zwischen FTO-SNPs (rs9939609, rs17817449, rs12149832) und dem BMI.
Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Fettleibigkeit zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.
SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Fettleibigkeit:
| rs1421085 | Variationen im FTO-Gen tragen zu Fettleibigkeit bei Kindern und schwerer Fettleibigkeit bei Erwachsenen bei. |
| rs1558902 | Varianten im FTO-Gen werden mit einem erhöhten Body-Mass-Index, Fettleibigkeit und Diabetes in Verbindung gebracht. Eine proteinreiche Ernährung war für Personen mit dem Risiko-Allel A vorteilhafter. Diese Ergebnisse deuten auf eine erhebliche genetische Heterogenität bei der Gewichtsabnahme als Reaktion auf Ernährungsmaßnahmen hin. |
| rs1528133 | TUB-Gen-Polymorphismen sind ein Kandidat für Fettleibigkeit im späteren Lebensalter bei Frauen. |
| rs2272382 | TUB-Gen-Polymorphismen sind ein Kandidat für Fettleibigkeit im späteren Lebensalter bei Frauen. |
| rs2272383 | TUB-Gen-Polymorphismen sind ein Kandidat für Fettleibigkeit im späteren Lebensalter bei Frauen. |
| rs16953002 | Bei Menschen mit einem niedrigen BMI besteht ein 1,32-fach erhöhtes Melanomrisiko. |
| rs17782313 | Die rs17782313 (C)-Allele werden mit einem höheren Body-Mass-Index (BMI) in Verbindung gebracht, wobei die Wirkung bei Kindern noch größer ist. Der durchschnittliche Anstieg des BMI beträgt 0,44 Einheiten. |
| rs17817449 | Die genetische Variante FTO beeinflusst Fettleibigkeit, Insulinempfindlichkeit, Leptinspiegel und Ruheumsatz. |
| rs9939609 | Die häufige Variante rs9939609 des FTO-Gens, die mit Fettmasse und Fettleibigkeit assoziiert ist, steht in Zusammenhang mit der Lipolyse von Fettzellen und dem frühen Auftreten von extremer Fettleibigkeit. Studien zeigen, dass Träger des Risiko-Allels A bei einer fettreduzierten Diät deutlich mehr Gewicht verlieren als Nicht-Träger. |
| rs987237 | Der Genotyp AA des Gens TFAP2B wurde mit einer stärkeren Gewichtsabnahme bei einer fettarmen, eiweißreichen Ernährung in Verbindung gebracht. |
| rs1121980 | Der SNP rs1121980 im FTO-Gen zeigte die stärkste Assoziation mit dem Adipositasrisiko (2,76-facher Anstieg). |
| rs8050136 | Adipositasbedingte Heterogenität in Modellen zur Prädisposition für Typ-2-Diabetes. |
| rs4994 | Eine Mutation des beta-3-adrenergen Rezeptors wird mit viszeraler Adipositas in Verbindung gebracht, senkt aber die Serumtriglyzeridwerte. Träger des G-Allels benötigen unbedingt ein Krafttraining, um Gewicht zu verlieren und den Körper in guter Form zu halten. |
| rs1805081 | |
| rs4712652 | |
| rs734597 | |
| rs699363 | |
| rs970843 | |
| rs10401969 | |
| rs4823173 | |
| rs12145833 | |
| rs11127485 | |
| rs17150703 | |
| rs10105606 | |
| rs651821 | |
| rs972317 | |
| rs1808579 | |
| rs2605100 | |
| rs6429082 | |
| rs2943650 | |
| rs534870 | |
| rs9568856 | |
| rs9299 | |
| rs7132908 | |
| rs6567160 | |
| rs13130484 | |
| rs10182181 | |
| rs2030323 | |
| rs2112347 | |
| rs7498665 | |
| rs887912 | |
| rs2531995 | |
| rs9816226 | |
| rs7138803 | |
| rs7141420 | |
| rs1800437 | |
| rs10968576 | |
| rs7185735 | |
| rs2207139 | |
| rs10938397 | |
| rs10871777 | |
| rs2568958 | |
| rs13078807 | |
| rs11642841 | |
| rs9930506 | |
| rs9940128 | |
| rs12149832 | |
| rs8044769 | |
| rs3751812 | |
| rs6499662 | |
| rs6499640 | |
| rs8043757 | |
| rs1861868 | |
| rs34114122 | |
| rs11075990 | |
| rs5082 | |
| rs2229616 | |
| rs16964465 | |
| rs16964476 | |
| rs3764220 | |
| rs3865188 | |
| rs6971091 | |
| rs4142322 | |
| rs17573102 | |
| rs9028 | |
| rs7149926 | |
| rs11753543 | |
| rs9736016 | |
| rs7635777 | |
| rs9384860 | |
| rs2470315 | |
| rs6093921 | |
| rs2283208 | |
| rs6928576 | |
| rs10945918 | |
| rs6902153 | |
| rs12925846 | |
| rs10954428 | |
| rs10797020 | |
| rs1578761 | |
| rs10489833 | |
| rs11264997 | |
| rs12540206 | |
| rs975118 | |
| rs7512592 | |
| rs1873511 | |
| rs6697656 | |
| rs6963221 | |
| rs6679056 | |
| rs6976491 | |
| rs7800006 | |
| rs1776012 | |
| rs2173676 | |
| rs2060457 | |
| rs2948300 | |
| rs2953802 | |
| rs435581 | |
| rs666595 | |
| rs2241005 | |
| rs750456 | |
| rs12295638 | |
| rs1435703 | |
| rs6726292 | |
| rs2274459 | |
| rs999943 | |
| rs9941349 | |
| rs10433903 | |
| rs6110577 | |
| rs7603514 | |
| rs12635698 | |
| rs10999409 | |
| rs7474896 | |
| rs374748 | |
| rs11624704 | |
| rs17126232 | |
| rs16867321 | |
| rs11680012 | |
| rs17773430 | |
| rs12463617 | |
| rs1993709 | |
| rs1957894 | |
| rs11208659 | |
| rs11109072 | |
| rs3101336 | |
| rs16923476 | |
| rs17025867 | |
| rs3782724 | |
| rs2275848 | |
| rs1631486 | |
| rs12408810 | |
| rs476828 | |
| rs564343 | |
| rs1048466 | |
| rs9328321 | |
| rs1704198 | |
| rs988712 | |
| rs2116830 | |
| rs17700144 | |
| rs4756846 | |
| rs297325 | |
| rs1424233 | |
Über den Autor
Li Dali
Li Dali, ein Stipendiat des Nationalen Stiftungsfonds für herausragende Jugendliche, ist Forscher an der School of Life Sciences der East China Normal University. Er promovierte 2007 in Genetik an der Hunan Normal University und führte während seines Doktoratsstudiums gemeinsame Forschungsarbeiten an der Texas A&M University durch. Li Dali und sein Team haben die Technologie zur Genedition optimiert und innoviert, was zur Entwicklung eines weltweit führenden Systems zur Konstruktion von Genedition-Krankheitsmodellen führte. Für die Vorbeugung und Behandlung der Erkrankung ist es hilfreich, die genetischen Auswirkungen auf... BRCA steht für „BReast CAncer gene“ und bezieht sich auf zwei unterschiedliche Gene, BRCA1 und... Der DNA-Diätbericht ist darauf zugeschnitten, Sie bei der Gewichtskontrolle zu unterstützen, indem...
