Fettleibigkeitsgene

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Obwohl körperliche Inaktivität und der Verzehr energiereicher Lebensmittel allgemein als Hauptursachen für Fettleibigkeit und Übergewicht gelten, gibt es zusätzliche Faktoren wie hormonelle und genetische Faktoren, die die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Fettleibigkeit erhöhen können.

Die Ursachen von Fettleibigkeit, einschließlich Umwelt- und Lebensstilfaktoren sowie genetischer Veranlagung, wurden von Wissenschaftlern umfassend erforscht. Derzeit wird der Untersuchung des Zusammenspiels zwischen Genen und Umwelt große Aufmerksamkeit geschenkt, was möglicherweise für die zunehmende Verbreitung von Fettleibigkeit auf der ganzen Welt verantwortlich ist.

Gene, die mit Fettleibigkeit in Zusammenhang stehen, wurden durch jüngste Fortschritte bei Gentests identifiziert. Zu den ursächlichen Genen für Fettleibigkeit gehören Leptin (LEP), der Leptinrezeptor (LEPR), Proopiomelanocortin (POMC), Prohormonkonvertase 1 (PCSK1), der Melanocortin-4-Rezeptor (MC4R), Single-Mind Homolog 1 (SIM1) und neurotrophe Gene aus dem Gehirn Faktor (BDNF) und das neurotrophe Tyrosinkinase-Rezeptor-Typ-2-Gen (NTRK2).

Weißes Fettgewebe sondert ein Protein namens Leptin ab, das beim Menschen von einem Gen auf Chromosom 7 kodiert wird. Leptin hat die Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und an die präsynaptischen GABAergen Neuronen des Hypothalamus zu binden. Dies führt zu einer Verringerung des Appetits und einem Anstieg des Energieverbrauchs. Im bogenförmigen Kern des Hypothalamus bindet Leptin an seinen Rezeptor und hemmt den Neuropeptid-Y-Signalweg (NPY)/Agouti-verwandtes Protein (AgRP).

Das POMC-Gen, das sich beim Menschen auf Chromosom 2 befindet, spielt eine Rolle bei der Unterdrückung des Appetits. Es beeinflusst das Leptin-Melanocortin-System, indem es ACTH und Alpha-MSH produziert, die vom POMC-Protein abgeleitet sind. Bei einem POMC-Mangel werden diese Hormone nicht produziert, was zu erhöhtem Hungergefühl, einer Verringerung der Stoffwechselrate im Ruhezustand und schwerer Fettleibigkeit mit roten Haaren und blasser Haut führt.

Vor fortgeschrittenen Gentests und Next-Generation-Sequencing (NGS) wurde das Melanocortin-4-Rezeptor-Gen (MC4R) in etwa 4 % der Fälle von Fettleibigkeit bei Kindern gefunden und gilt heute als das am häufigsten assoziierte Gen.

Die Entdeckung von FTO als erstem Adipositas-Anfälligkeitsgen durch GWAS bei europäischen Patienten mit Typ-2-Diabetes ist bedeutsam. Mehrere SNPs im ersten Intron des Gens wurden mit Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht, dieser Zusammenhang verschwindet jedoch, wenn der BMI berücksichtigt wird. Dies legt nahe, dass die Wirkung von FTO auf den BMI den Zusammenhang zwischen FTO und Typ-2-Diabetes vermittelt. Eine Studie an sardischen Patienten bestätigte diese Ergebnisse und identifizierte die SNPs rs9939609 und rs9930506 bei FTO, die signifikant mit dem BMI assoziiert sind. Andere GWAS-Studien in europäischen Populationen haben ebenfalls SNPs an derselben chromosomalen Stelle gefunden. Darüber hinaus berichteten drei große Studien, die an asiatischen Populationen durchgeführt wurden, über signifikante Zusammenhänge zwischen FTO-SNPs (rs9939609, rs17817449, rs12149832) und dem BMI.

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SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Fettleibigkeit: