Gènes de l'obésité

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Bien que l’inactivité physique et la consommation d’aliments à forte densité énergétique soient généralement identifiées comme les principaux responsables de l’obésité et du surpoids, il existe d’autres facteurs, tels que des facteurs hormonaux et génétiques, qui peuvent accroître le risque de développer une obésité.

Les causes de l’obésité, notamment les facteurs environnementaux et liés au mode de vie, ainsi que la prédisposition génétique, ont fait l’objet de recherches approfondies par les scientifiques. Actuellement, une attention particulière est portée à l’étude de l’interaction entre les gènes et l’environnement, qui pourrait être responsable de la prévalence croissante de l’obésité dans le monde.

Les gènes liés à l'obésité ont été identifiés grâce aux progrès récents des tests génétiques. Les gènes responsables de l'obésité comprennent la leptine (LEP), le récepteur de la leptine (LEPR), la proopiomélanocortine (POMC), la prohormone convertase 1 (PCSK1), le récepteur de la mélanocortine 4 (MC4R), l'homologue déterminé 1 (SIM1), les gènes neurotrophiques d'origine cérébrale. facteur (BDNF) et le gène du récepteur neurotrophique de la tyrosine kinase de type 2 (NTRK2).

Le tissu adipeux blanc sécrète une protéine appelée leptine, codée par un gène situé sur le chromosome 7 chez l'homme. La leptine a la capacité de traverser la barrière hémato-encéphalique et de se lier aux neurones présynaptiques GABAergiques de l'hypothalamus. Il en résulte une diminution de l’appétit et une augmentation de la dépense énergétique. Le noyau arqué de l'hypothalamus est l'endroit où la leptine se lie à son récepteur et inhibe la voie du neuropeptide Y (NPY)/protéine liée à l'agouti (AgRP).

Le gène POMC, situé sur le chromosome 2 chez l'homme, joue un rôle dans la suppression de l'appétit. Il affecte le système leptine-mélanocortine en produisant de l'ACTH et de l'alpha-MSH, dérivés de la protéine POMC. En cas de déficit en POMC, ces hormones ne sont pas produites, ce qui entraîne une augmentation de la faim, une diminution du taux métabolique au repos et une obésité sévère avec cheveux roux et peau pâle.

Avant les tests génétiques avancés et le séquençage de nouvelle génération (NGS), le gène du récepteur de la mélanocortine-4 (MC4R) était présent dans environ 4 % des cas d'obésité infantile et est désormais reconnu comme le gène le plus fréquemment associé.

La découverte du FTO en tant que premier gène de susceptibilité à l'obésité via GWAS chez les patients européens atteints de diabète de type 2 est significative. Plusieurs SNP dans le premier intron du gène ont été associés au diabète de type 2, mais cette association disparaît lorsque l'IMC est pris en compte. Cela suggère que l'effet du FTO sur l'IMC médie l'association entre le FTO et le diabète de type 2. Une étude menée auprès de patients sardes a confirmé ces résultats, identifiant les SNP rs9939609 et rs9930506 dans le FTO qui sont significativement associés à l'IMC. D'autres études GWAS sur des populations européennes ont également trouvé des SNP au même emplacement chromosomique. En outre, trois grandes études menées auprès de populations asiatiques ont signalé des associations significatives entre les SNP FTO (rs9939609, rs17817449, rs12149832) et l'IMC.

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