Gènes de l'obésité
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Bien que l’inactivité physique et la consommation d’aliments à forte densité énergétique soient généralement identifiées comme les principaux responsables de l’obésité et du surpoids, il existe d’autres facteurs, tels que des facteurs hormonaux et génétiques, qui peuvent accroître le risque de développer une obésité.
Les causes de l’obésité, notamment les facteurs environnementaux et liés au mode de vie, ainsi que la prédisposition génétique, ont fait l’objet de recherches approfondies par les scientifiques. Actuellement, une attention particulière est portée à l’étude de l’interaction entre les gènes et l’environnement, qui pourrait être responsable de la prévalence croissante de l’obésité dans le monde.
Les gènes liés à l'obésité ont été identifiés grâce aux progrès récents des tests génétiques. Les gènes responsables de l'obésité comprennent la leptine (LEP), le récepteur de la leptine (LEPR), la proopiomélanocortine (POMC), la prohormone convertase 1 (PCSK1), le récepteur de la mélanocortine 4 (MC4R), l'homologue déterminé 1 (SIM1), les gènes neurotrophiques d'origine cérébrale. facteur (BDNF) et le gène du récepteur neurotrophique de la tyrosine kinase de type 2 (NTRK2).
Le tissu adipeux blanc sécrète une protéine appelée leptine, codée par un gène situé sur le chromosome 7 chez l'homme. La leptine a la capacité de traverser la barrière hémato-encéphalique et de se lier aux neurones présynaptiques GABAergiques de l'hypothalamus. Il en résulte une diminution de l’appétit et une augmentation de la dépense énergétique. Le noyau arqué de l'hypothalamus est l'endroit où la leptine se lie à son récepteur et inhibe la voie du neuropeptide Y (NPY)/protéine liée à l'agouti (AgRP).
Le gène POMC, situé sur le chromosome 2 chez l'homme, joue un rôle dans la suppression de l'appétit. Il affecte le système leptine-mélanocortine en produisant de l'ACTH et de l'alpha-MSH, dérivés de la protéine POMC. En cas de déficit en POMC, ces hormones ne sont pas produites, ce qui entraîne une augmentation de la faim, une diminution du taux métabolique au repos et une obésité sévère avec cheveux roux et peau pâle.
Avant les tests génétiques avancés et le séquençage de nouvelle génération (NGS), le gène du récepteur de la mélanocortine-4 (MC4R) était présent dans environ 4 % des cas d'obésité infantile et est désormais reconnu comme le gène le plus fréquemment associé.
La découverte du FTO en tant que premier gène de susceptibilité à l'obésité via GWAS chez les patients européens atteints de diabète de type 2 est significative. Plusieurs SNP dans le premier intron du gène ont été associés au diabète de type 2, mais cette association disparaît lorsque l'IMC est pris en compte. Cela suggère que l'effet du FTO sur l'IMC médie l'association entre le FTO et le diabète de type 2. Une étude menée auprès de patients sardes a confirmé ces résultats, identifiant les SNP rs9939609 et rs9930506 dans le FTO qui sont significativement associés à l'IMC. D'autres études GWAS sur des populations européennes ont également trouvé des SNP au même emplacement chromosomique. En outre, trois grandes études menées auprès de populations asiatiques ont signalé des associations significatives entre les SNP FTO (rs9939609, rs17817449, rs12149832) et l'IMC.
Suivez le lien du polymorphisme sélectionné pour lire une brève description de la façon dont le polymorphisme sélectionné affecte Obésité et voir une liste des études existantes.
Polymorphismes SNP liés au sujet Obésité:
| rs1421085 | La variation du gène FTO contribue à l'obésité chez les enfants et à l'obésité sévère chez les adultes. |
| rs1558902 | Les variantes du gène FTO sont associées à une augmentation de l'indice de masse corporelle, à l'obésité et au diabète. Un régime riche en protéines a été plus bénéfique pour les personnes présentant l'allèle de risque A. Ces résultats suggèrent une hétérogénéité génétique significative dans la perte de poids en réponse à des interventions diététiques. |
| rs1528133 | Les polymorphismes du gène TUB sont un candidat à l'obésité tardive chez les femmes. |
| rs2272382 | Les polymorphismes du gène TUB sont un candidat à l'obésité tardive chez les femmes. |
| rs2272383 | Les polymorphismes du gène TUB sont un candidat à l'obésité tardive chez les femmes. |
| rs16953002 | Le risque de mélanome est multiplié par 1,32 chez les personnes dont l'IMC est faible. |
| rs17782313 | Les allèles rs17782313 (C) sont associés à un indice de masse corporelle (IMC) plus élevé, avec un effet encore plus important chez les enfants. L'augmentation moyenne de l'IMC est de 0,44 unité. |
| rs17817449 | La variante génétique FTO affecte l'obésité, la sensibilité à l'insuline, les niveaux de leptine et le taux métabolique au repos. |
| rs9939609 | La variante commune rs9939609 du gène FTO, associée à la masse grasse et à l'obésité, est associée à la lipolyse des cellules adipeuses ainsi qu'à l'apparition précoce d'une obésité extrême. Des études montrent que les porteurs de l'allèle à risque A perdent beaucoup plus de poids en suivant un régime pauvre en graisses que les non-porteurs. |
| rs987237 | Le génotype AA du gène TFAP2B a été associé à une perte de poids plus importante dans le cadre d'un régime pauvre en graisses et riche en protéines. |
| rs1121980 | Le SNP rs1121980 dans le gène FTO a montré l'association la plus forte avec le risque d'obésité (augmentation de 2,76 fois). |
| rs8050136 | Hétérogénéité liée à l'obésité dans les modèles de prédisposition au diabète de type 2. |
| rs4994 | Une mutation du récepteur bêta-3-adrénergique est associée à l'obésité viscérale mais réduit les taux de triglycérides sériques. Les porteurs de l'allèle G ont nécessairement besoin d'un entraînement musculaire pour perdre du poids et maintenir leur corps en bonne forme. |
| rs1805081 | |
| rs4712652 | |
| rs734597 | |
| rs699363 | |
| rs970843 | |
| rs10401969 | |
| rs4823173 | |
| rs12145833 | |
| rs11127485 | |
| rs17150703 | |
| rs10105606 | |
| rs651821 | |
| rs972317 | |
| rs1808579 | |
| rs2605100 | |
| rs6429082 | |
| rs2943650 | |
| rs534870 | |
| rs9568856 | |
| rs9299 | |
| rs7132908 | |
| rs6567160 | |
| rs13130484 | |
| rs10182181 | |
| rs2030323 | |
| rs2112347 | |
| rs7498665 | |
| rs887912 | |
| rs2531995 | |
| rs9816226 | |
| rs7138803 | |
| rs7141420 | |
| rs1800437 | |
| rs10968576 | |
| rs7185735 | |
| rs2207139 | |
| rs10938397 | |
| rs10871777 | |
| rs2568958 | |
| rs13078807 | |
| rs11642841 | |
| rs9930506 | |
| rs9940128 | |
| rs12149832 | |
| rs8044769 | |
| rs3751812 | |
| rs6499662 | |
| rs6499640 | |
| rs8043757 | |
| rs1861868 | |
| rs34114122 | |
| rs11075990 | |
| rs5082 | |
| rs2229616 | |
| rs16964465 | |
| rs16964476 | |
| rs3764220 | |
| rs3865188 | |
| rs6971091 | |
| rs4142322 | |
| rs17573102 | |
| rs9028 | |
| rs7149926 | |
| rs11753543 | |
| rs9736016 | |
| rs7635777 | |
| rs9384860 | |
| rs2470315 | |
| rs6093921 | |
| rs2283208 | |
| rs6928576 | |
| rs10945918 | |
| rs6902153 | |
| rs12925846 | |
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| rs11264997 | |
| rs12540206 | |
| rs975118 | |
| rs7512592 | |
| rs1873511 | |
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| rs6963221 | |
| rs6679056 | |
| rs6976491 | |
| rs7800006 | |
| rs1776012 | |
| rs2173676 | |
| rs2060457 | |
| rs2948300 | |
| rs2953802 | |
| rs435581 | |
| rs666595 | |
| rs2241005 | |
| rs750456 | |
| rs12295638 | |
| rs1435703 | |
| rs6726292 | |
| rs2274459 | |
| rs999943 | |
| rs9941349 | |
| rs10433903 | |
| rs6110577 | |
| rs7603514 | |
| rs12635698 | |
| rs10999409 | |
| rs7474896 | |
| rs374748 | |
| rs11624704 | |
| rs17126232 | |
| rs16867321 | |
| rs11680012 | |
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| rs1993709 | |
| rs1957894 | |
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| rs11109072 | |
| rs3101336 | |
| rs16923476 | |
| rs17025867 | |
| rs3782724 | |
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| rs1631486 | |
| rs12408810 | |
| rs476828 | |
| rs564343 | |
| rs1048466 | |
| rs9328321 | |
| rs1704198 | |
| rs988712 | |
| rs2116830 | |
| rs17700144 | |
| rs4756846 | |
| rs297325 | |
| rs1424233 | |
About The Author
Li Dali
Li Dali, a National Foundation for Outstanding Youth Fund recipient, is a researcher at the School of Life Sciences in East China Normal University. He earned his PhD in genetics from Hunan Normal University in 2007 and conducted collaborative research at Texas A&M University during his doctoral studies. Li Dali and his team have optimized and innovated gene editing technology, leading to the establishment of a world-class system for constructing gene editing disease models. Il est bénéfique de comprendre l’impact génétique sur les mécanismes et voies moléculaires qui... BRCA signifie « gène BReast CAncer » et fait référence à deux gènes distincts, BRCA1 et BRCA2, qui... Le rapport DNA Diet est conçu pour vous aider à gérer le poids en proposant des recommandations...
