Завантажте DNA data файл тесту

23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage

і отримайте розширений
персоналізований звіт
безкоштовно без реєстрації

Приймаються файли .txt, .csv, .zip, .csv.gz

Дані файлів не зберігаються на сервері

Гени ожиріння

obesity

Від Li Dali, Ph.D.

Якщо ви пройшли тест ДНК такий як 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage або іншій компанії, що займається тестуванням, ви можете дізнатися більше про особисті фактори ризику основних захворювань. Натиснувши кнопку вище ⬆️, ви можете завантажити файл даних ДНК і отримати найповніший персоналізований 250-сторінковий звіт про стан здоров'я з посиланнями на дослідження.

Хоча недостатня фізична активність і споживання високоенергетичних продуктів зазвичай вважаються основними причинами ожиріння та надмірної ваги, існують додаткові фактори, такі як гормональні та генетичні фактори, які можуть підвищити ймовірність розвитку ожиріння.

Причини ожиріння, включаючи фактори навколишнього середовища та способу життя, а також генетичну схильність, були ретельно досліджені вченими. В даний час значна увага приділяється вивченню взаємодії між генами та навколишнім середовищем, яка може бути причиною ескалації поширеності ожиріння в усьому світі.

Гени, пов’язані з ожирінням, були ідентифіковані завдяки останнім досягненням у генетичному тестуванні. Гени, що викликають ожиріння, включають лептин (LEP), рецептор лептину (LEPR), проопіомеланокортин (POMC), прогормон конвертазу 1 (PCSK1), рецептор меланокортину 4 (MC4R), гомолог 1 (SIM1), нейротрофічний ген мозку фактор (BDNF) і ген рецептора нейротрофічної тирозинкінази типу 2 (NTRK2).

Біла жирова тканина виділяє білок під назвою лептин, який кодується геном у 7-й хромосомі людини. Лептин має здатність долати гематоенцефалічний бар’єр і зв’язуватися з пресинаптичними ГАМКергічними нейронами гіпоталамуса. Це призводить до зниження апетиту та збільшення витрат енергії. Аркуатне ядро ​​гіпоталамуса є місцем, де лептин зв’язується зі своїм рецептором і інгібує шлях нейропептиду Y (NPY)/зв’язаного з агуті білка (AgRP).

Ген POMC, розташований у 2-й хромосомі людини, відіграє певну роль у пригніченні апетиту. Він впливає на систему лептин-меланокортин, виробляючи АКТГ і альфа-МСГ, які є похідними білка POMC. Коли є дефіцит POMC, ці гормони не виробляються, що призводить до посилення голоду, зниження швидкості метаболізму в спокої та важкого ожиріння з рудим волоссям і блідою шкірою.

До розширеного генетичного тестування та секвенування наступного покоління (NGS) ген рецептора меланокортину-4 (MC4R) був виявлений приблизно у 4% випадків дитячого ожиріння, і зараз він визнаний найбільш часто асоційованим геном.

Відкриття FTO як першого гена схильності до ожиріння за допомогою GWAS у європейських пацієнтів з діабетом 2 типу є значущим. Кілька SNP у першому інтроні гена були пов’язані з діабетом 2 типу, але цей зв’язок зникає, якщо врахувати ІМТ. Це свідчить про те, що вплив FTO на ІМТ опосередковує зв’язок між FTO та діабетом 2 типу. Дослідження за участю пацієнтів із Сардинії підтвердило ці висновки, виявивши SNP rs9939609 та rs9930506 у FTO, які значною мірою пов’язані з ІМТ. Інші дослідження GWAS в європейських популяціях також виявили SNP в тому самому хромосомному місці. Крім того, три великі дослідження, проведені в азіатських популяціях, повідомили про значний зв’язок між SNP FTO (rs9939609, rs17817449, rs12149832) та ІМТ.

Пройдіть за посиланням обраного поліморфізму, щоб прочитати короткий опис як обраний поліморфізм впливає на Ожиріння і ознайомтеся зі списком існуючих досліджень.

Поліморфізми SNP, пов'язані з темою Ожиріння:

rs1421085 Варіація гена FTO сприяє ожирінню у дітей та тяжкому ожирінню у дорослих.
rs1558902 Варіанти гена FTO пов'язані зі збільшенням індексу маси тіла, ожирінням та діабетом. Дієта з високим вмістом білка була кориснішою для людей з алелем ризику А. Ці дані вказують на значну генетичну гетерогенність у втраті ваги у відповідь на дієтичні втручання.
rs1528133 Поліморфізм гена TUB - кандидат пізнього ожиріння у жінок.
rs2272382 Поліморфізм гена TUB - кандидат пізнього ожиріння у жінок.
rs2272383 Поліморфізм гена TUB - кандидат пізнього ожиріння у жінок.
rs16953002 У 1.32 рази підвищений ризик розвитку меланоми у людей з низьким індексом маси тіла.
rs17782313 Алелі rs17782313 (C) пов'язані з більш високим індексом маси тіла (ІМТ), з ще більшим ефектом у дітей. Середнє збільшення ІМТ складає 0.44 одиниці.
rs17817449 Генетичний варіант FTO впливає на ожиріння, чутливість до інсуліну, рівні лептину та швидкість метаболізму у стані спокою.
rs9939609 Поширений варіант rs9939609 гена FTO пов'язаний з жировою масою та ожирінням, зв'язаний з ліполізом жирових клітин, а також з раннім початком екстремального ожиріння. Дослідження показують, що носії алелю ризику A демонструють значно більшу втрату ваги на дієті з обмеженням жирів, ніж неносії.
rs987237 Генотип AA гена TFAP2B був пов'язаний з більшою втратою ваги на дієті з низьким вмістом жирів та підвищеним вмістом білка.
rs1121980 SNP rs1121980 у гені FTO показав найсильніший зв'язок з ризиком ожиріння (збільшення у 2.76 рази).
rs8050136 Гетерогенність, пов'язана з ожирінням, у моделях схильності до діабету 2 типу.
rs4994 Мутація бета-3-адренергічного рецептора пов'язана з вісцеральним ожирінням, але знижує рівень тригліцеридів у сироватці. Носителям G алелі обов'язково необхідні силові навантаження для схуднення та підтримки тіла у добрій формі.
rs1805081
rs4712652
rs734597
rs699363
rs970843
rs10401969
rs4823173
rs12145833
rs11127485
rs17150703
rs10105606
rs651821
rs972317
rs1808579
rs2605100
rs6429082
rs2943650
rs534870
rs9568856
rs9299
rs7132908
rs6567160
rs13130484
rs10182181
rs2030323
rs2112347
rs7498665
rs887912
rs2531995
rs9816226
rs7138803
rs7141420
rs1800437
rs10968576
rs7185735
rs2207139
rs10938397
rs10871777
rs2568958
rs13078807
rs11642841
rs9930506
rs9940128
rs12149832
rs8044769
rs3751812
rs6499662
rs6499640
rs8043757
rs1861868
rs34114122
rs11075990
rs5082
rs2229616
rs16964465
rs16964476
rs3764220
rs3865188
rs6971091
rs4142322
rs17573102
rs9028
rs7149926
rs11753543
rs9736016
rs7635777
rs9384860
rs2470315
rs6093921
rs2283208
rs6928576
rs10945918
rs6902153
rs12925846
rs10954428
rs10797020
rs1578761
rs10489833
rs11264997
rs12540206
rs975118
rs7512592
rs1873511
rs6697656
rs6963221
rs6679056
rs6976491
rs7800006
rs1776012
rs2173676
rs2060457
rs2948300
rs2953802
rs435581
rs666595
rs2241005
rs750456
rs12295638
rs1435703
rs6726292
rs2274459
rs999943
rs9941349
rs10433903
rs6110577
rs7603514
rs12635698
rs10999409
rs7474896
rs374748
rs11624704
rs17126232
rs16867321
rs11680012
rs17773430
rs12463617
rs1993709
rs1957894
rs11208659
rs11109072
rs3101336
rs16923476
rs17025867
rs3782724
rs2275848
rs1631486
rs12408810
rs476828
rs564343
rs1048466
rs9328321
rs1704198
rs988712
rs2116830
rs17700144
rs4756846
rs297325
rs1424233

Про Автора
Li Dali Li Dali

Лі Далі, отримувач гранту Національного фонду видатних молодих кадрів, є дослідником у Школі природничих наук Східнокитайського нормального університету. Він здобув ступінь доктора наук з генетики у Хунанському нормальному університеті у 2007 році і здійснював спільні дослідження в Техаському університеті A&M під час навчання в докторантурі. Лі Далі та його команда оптимізували та інновували технологію генного редагування, що привело до створення світового класу для конструювання моделей хвороб за допомогою генного редагування.

Псоріаз є генетичним захворюванням

Корисно зрозуміти генетичний вплив на молекулярні механізми та шляхи, які можуть викликати псоріаз,...

Ген BRCA

BRCA розшифровується як «ген раку молочної залози» і відноситься до двох різних генів, BRCA1 і...

ДНК дієта

Звіт DNA Diet створено для допомоги в контролі ваги, пропонуючи персоналізовані рекомендації щодо...

en
|
de
|
fr
|
es
|
it
|
ua
|
ru

Підтримка