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Genes de la obesidad

obesity

Por Li Dali, Ph.D.

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Aunque la inactividad física y el consumo de alimentos ricos en energía se identifican comúnmente como los principales culpables de la obesidad y el sobrepeso, existen factores adicionales, como factores hormonales y genéticos, que pueden aumentar la probabilidad de desarrollar obesidad.

Los científicos han investigado exhaustivamente las causas de la obesidad, incluidos los factores ambientales y de estilo de vida, así como la predisposición genética. Actualmente, se está prestando mucha atención al examen de la interacción entre los genes y el medio ambiente, que puede ser responsable de la creciente prevalencia de la obesidad en todo el mundo.

Se han identificado genes relacionados con la obesidad mediante avances recientes en las pruebas genéticas. Los genes causantes de la obesidad incluyen la leptina (LEP), el receptor de leptina (LEPR), la proopiomelanocortina (POMC), la prohormona convertasa 1 (PCSK1), el receptor de melanocortina 4 (MC4R), el homólogo unilateral 1 (SIM1), el gen neurotrófico derivado del cerebro. (BDNF) y el gen del receptor neurotrófico de tirosina quinasa tipo 2 (NTRK2).

El tejido adiposo blanco secreta una proteína llamada leptina, que está codificada por un gen en el cromosoma 7 de los humanos. La leptina tiene la capacidad de cruzar la barrera hematoencefálica y unirse a las neuronas presinápticas GABAérgicas del hipotálamo. Esto se traduce en una disminución del apetito y un aumento del gasto energético. El núcleo arqueado del hipotálamo es donde la leptina se une a su receptor e inhibe la vía del neuropéptido Y (NPY)/proteína relacionada con el agutí (AgRP).

El gen POMC, situado en el cromosoma 2 de los seres humanos, desempeña un papel en la supresión del apetito. Afecta al sistema leptina-melanocortina al producir ACTH y alfa-MSH, que se derivan de la proteína POMC. Cuando hay una deficiencia de POMC, estas hormonas no se producen, lo que resulta en un aumento del hambre, una disminución de la tasa metabólica en reposo y una obesidad severa con cabello rojo y piel pálida.

Antes de las pruebas genéticas avanzadas y la secuenciación de próxima generación (NGS), el gen del receptor de melanocortina-4 (MC4R) se encontraba en aproximadamente el 4% de los casos de obesidad infantil y ahora se reconoce como el gen asociado con mayor frecuencia.

El descubrimiento de FTO como el primer gen de susceptibilidad a la obesidad a través de GWAS en pacientes europeos con diabetes tipo 2 es significativo. Múltiples SNP en el primer intrón del gen se han relacionado con la diabetes tipo 2, pero esta asociación desaparece cuando se tiene en cuenta el IMC. Esto sugiere que el efecto de FTO sobre el IMC media la asociación entre FTO y diabetes tipo 2. Un estudio en pacientes sardos confirmó estos hallazgos, identificando los SNP rs9939609 y rs9930506 en FTO que están significativamente asociados con el IMC. Otros estudios de GWAS en poblaciones europeas también han encontrado SNP en la misma ubicación cromosómica. Además, tres grandes estudios realizados en poblaciones asiáticas informaron asociaciones significativas entre los SNP de FTO (rs9939609, rs17817449, rs12149832) y el IMC.

Siga el enlace del polimorfismo seleccionado para leer una breve descripción de cómo el polimorfismo seleccionado afecta a Obesidad y ver una lista de estudios existentes.

Polimorfismos SNP relacionados con el tema Obesidad:

rs1421085La variación del gen FTO contribuye a la obesidad infantil y a la obesidad grave en adultos.
rs1558902Las variantes del gen FTO están relacionadas con el aumento del índice de masa corporal, la obesidad y la diabetes. Una dieta rica en proteínas resultó más beneficiosa para las personas con alelo de riesgo A. Estos resultados sugieren una importante heterogeneidad genética en la pérdida de peso en respuesta a intervenciones dietéticas.
rs1528133Los polimorfismos del gen TUB son un candidato para la obesidad de aparición tardía en mujeres.
rs2272382Los polimorfismos del gen TUB son un candidato para la obesidad de aparición tardía en mujeres.
rs2272383Los polimorfismos del gen TUB son un candidato para la obesidad de aparición tardía en mujeres.
rs16953002Un riesgo 1,32 veces mayor de melanoma en personas con un índice de masa corporal bajo.
rs17782313El alelo rs17782313 (C) se asocia a un mayor índice de masa corporal (IMC), con un efecto aún mayor en los niños. El aumento medio del IMC es de 0,44 unidades.
rs17817449La variante genética FTO afecta a la obesidad, la sensibilidad a la insulina, los niveles de leptina y la tasa metabólica en reposo.
rs9939609La variante común rs9939609 del gen FTO, asociada a la masa grasa y la obesidad, está relacionada con la lipólisis de las células adiposas, así como con la aparición precoz de obesidad extrema. Los estudios demuestran que los portadores del alelo de riesgo A presentan una pérdida de peso significativamente mayor con una dieta restringida en grasas que los no portadores.
rs987237El genotipo AA del gen TFAP2B se asoció a una mayor pérdida de peso con una dieta baja en grasas y rica en proteínas.
rs1121980El SNP rs1121980 en el gen FTO mostró la mayor asociación con el riesgo de obesidad (2,76 veces más).
rs8050136Heterogeneidad relacionada con la obesidad en modelos de susceptibilidad a la diabetes de tipo 2.
rs4994Una mutación del receptor beta-3-adrenérgico se asocia a obesidad visceral pero reduce los niveles séricos de triglicéridos. Los portadores del alelo G necesitan necesariamente un entrenamiento de fuerza para perder peso y mantener el cuerpo en buena forma.
rs1805081
rs4712652
rs734597
rs699363
rs970843
rs10401969
rs4823173
rs12145833
rs11127485
rs17150703
rs10105606
rs651821
rs972317
rs1808579
rs2605100
rs6429082
rs2943650
rs534870
rs9568856
rs9299
rs7132908
rs6567160
rs13130484
rs10182181
rs2030323
rs2112347
rs7498665
rs887912
rs2531995
rs9816226
rs7138803
rs7141420
rs1800437
rs10968576
rs7185735
rs2207139
rs10938397
rs10871777
rs2568958
rs13078807
rs11642841
rs9930506
rs9940128
rs12149832
rs8044769
rs3751812
rs6499662
rs6499640
rs8043757
rs1861868
rs34114122
rs11075990
rs5082
rs2229616
rs16964465
rs16964476
rs3764220
rs3865188
rs6971091
rs4142322
rs17573102
rs9028
rs7149926
rs11753543
rs9736016
rs7635777
rs9384860
rs2470315
rs6093921
rs2283208
rs6928576
rs10945918
rs6902153
rs12925846
rs10954428
rs10797020
rs1578761
rs10489833
rs11264997
rs12540206
rs975118
rs7512592
rs1873511
rs6697656
rs6963221
rs6679056
rs6976491
rs7800006
rs1776012
rs2173676
rs2060457
rs2948300
rs2953802
rs435581
rs666595
rs2241005
rs750456
rs12295638
rs1435703
rs6726292
rs2274459
rs999943
rs9941349
rs10433903
rs6110577
rs7603514
rs12635698
rs10999409
rs7474896
rs374748
rs11624704
rs17126232
rs16867321
rs11680012
rs17773430
rs12463617
rs1993709
rs1957894
rs11208659
rs11109072
rs3101336
rs16923476
rs17025867
rs3782724
rs2275848
rs1631486
rs12408810
rs476828
rs564343
rs1048466
rs9328321
rs1704198
rs988712
rs2116830
rs17700144
rs4756846
rs297325
rs1424233

Acerca del autor
Li Dali Li Dali

Li Dali, beneficiario del Fondo Nacional para Jóvenes Sobresalientes, es investigador en la Escuela de Ciencias de la Vida de la Universidad Normal del Este de China. Obtuvo su doctorado en genética de la Universidad Normal de Hunan en 2007 y realizó investigaciones colaborativas en la Universidad de Texas A&M durante sus estudios doctorales. Li Dali y su equipo han optimizado e innovado la tecnología de edición génica, lo que ha llevado al establecimiento de un sistema de clase mundial para la construcción de modelos de enfermedades mediante edición génica.

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