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Für die Vorbeugung und Behandlung der Erkrankung ist es hilfreich, die genetischen Auswirkungen auf die molekularen Mechanismen und Signalwege zu verstehen, die Psoriasis auslösen können. Darüber hinaus kann dieses Wissen dabei helfen, potenzielle Angriffspunkte für Medikamente zu identifizieren.
Zahlreiche Genmutationen sind möglicherweise an der Entstehung von Psoriasis beteiligt. Daher zielen laufende Forschungsbemühungen darauf ab, das Immunsystem und die Entzündungsreaktionsmechanismen sowie die Auswirkungen dieser Gene aufzuklären.
HLA-Cw6 ist ein Gen, das stark mit Psoriasis, insbesondere Psoriasis guttata und früh einsetzender Psoriasis Typ I, verknüpft ist.
Im Vergleich zu anderen Rassen oder Ethnien ist das Gen bei weißen Personen häufiger anzutreffen. Wer das Gen besitzt, hat ein höheres Risiko, an Stress, Fettleibigkeit und Halsentzündung zu erkranken.
Personen, die dieses Gen besitzen und an Psoriasis erkranken, neigen dazu, verstärkte Symptome an Rumpf, Gliedmaßen und Beinen zu bemerken. Darüber hinaus besteht bei ihnen eine höhere Wahrscheinlichkeit, das Koebner-Phänomen zu erleben.
Eine von vertrauenswürdigen Forschern identifizierte Mutation im Gen CARD14 scheint an der Entstehung von Psoriasis beteiligt zu sein.
Psoriasis kann auftreten, wenn neben Veränderungen in diesem Gen auch bestimmte Umweltauslöser vorliegen, die zu einer verstärkten Entzündung führen können.
Es scheint, dass CARD14 eine Rolle bei der Entstehung der pustulösen Psoriasis spielt.
Die Entwicklung der Psoriasis wird stark vom PSORS1-Locus beeinflusst, der aufgrund genetischer Anfälligkeit schätzungsweise für 50 % aller Fälle verantwortlich ist. Dieser Locus befindet sich auf Chromosom 6 innerhalb des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC) und spielt eine entscheidende Rolle sowohl bei der Reaktion des Immunsystems als auch bei der Kodierung von Psoriasis-assoziierten Hautproteinen.
Psoriasis vulgaris ist stark mit drei Genen assoziiert, die sich an diesem Ort befinden, nämlich:
Das HLA-C-Gen, insbesondere die HLA-Cw6-Variante, ist für die Produktion des MHC-Klasse-1-Proteins verantwortlich.
Das überexprimierte Coiled-Protein wird vom Gen CCHCR1, insbesondere der WWC-Variante, kodiert.
Das überexprimierte Corneodesmosin-Protein wird durch das CDSN-Genvarianten-Allel 5 kodiert.
Die mögliche Rolle der Interleukin-12 (IL-12)-Untereinheit Beta (IL-12B) und IL-23R bei der Entstehung von Psoriasis wird derzeit untersucht, da sie eng mit der Erkrankung in Zusammenhang stehen. Diese Interleukin-Gene sind am Hochregulierungsweg für entzündungsbedingte Gene beteiligt, darunter Tumornekrosefaktor-α und Kernfaktor KB.
Neue Methoden zur Behandlung und Vorbeugung von Psoriasis entstehen, da Wissenschaftler weitere Einblicke in die Rolle der Gene bei der Erkrankung gewinnen.
Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Psoriasis zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.
SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Psoriasis:
rs1265159 | Es besteht ein 22,6-fach erhöhtes Risiko für Psoriasis. |
rs587777763 | Die ZNF750-Promotorsequenzvariante wird mit familiärer Psoriasis in Verbindung gebracht. |
rs3212227 | IL12B-Genpolymorphismus wird mit Psoriasis und Tuberkulose in Verbindung gebracht. |
rs3213094 | IL12B-Genpolymorphismus wird mit Psoriasis und Tuberkulose in Verbindung gebracht. |
rs144475004 | Ein signifikant (6-fach) erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Psoriasis, zumindest bei Asiaten. |
rs281875215 | Eine seltene Mutation des CARD14-Gens auf Chromosom 17, die eine autosomal-dominant vererbte Psoriasis zeigt. |
rs17728338 | Ein genetischer Marker für die Entwicklung oder das Auftreten von Psoriasis-Arthritis bei Psoriasis-Patienten. |
rs27524 | |
rs176095 | |
rs240993 | |
rs280519 | |
rs458017 | |
rs465969 | |
rs479844 | |
rs495337 | |
rs593982 | |
rs610604 | |
rs702873 | |
rs734232 | |
rs842636 | |
rs878860 | |
rs887466 | |
rs1076160 | |
rs1265181 | |
rs1444418 | |
rs2066808 | |
rs2082412 | |
rs2164983 | |
rs2201841 | |
rs2523454 | |
rs2546890 | |
rs3126085 | |
rs3134792 | |
rs3803369 | |
rs3853601 | |
rs4085613 | |
rs4112788 | |
rs4379333 | |
rs4406273 | |
rs4649203 | |
rs4722404 | |
rs4795067 | |
rs6661961 | |
rs6701216 | |
rs6809854 | |
rs6887695 | |
rs7130588 | |
rs7613051 | |
rs7927894 | |
rs7993214 | |
rs8016947 | |
rs10484554 | |
rs10782001 | |
rs10995251 | |
rs12191877 | |
rs12580100 | |
rs12586317 | |
rs12634229 | |
rs12720356 | |
rs13015714 | |
rs33980500 | |
rs281875212 | |
rs281875213 | |
rs281875214 | |
rs387907240 | |
Li Dali, ein Stipendiat des Nationalen Stiftungsfonds für herausragende Jugendliche, ist Forscher an der School of Life Sciences der East China Normal University. Er promovierte 2007 in Genetik an der Hunan Normal University und führte während seines Doktoratsstudiums gemeinsame Forschungsarbeiten an der Texas A&M University durch. Li Dali und sein Team haben die Technologie zur Genedition optimiert und innoviert, was zur Entwicklung eines weltweit führenden Systems zur Konstruktion von Genedition-Krankheitsmodellen führte.