Keto-Genetik
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Die KD, eine kohlenhydratarme und fett- und proteinreiche Diät, kann nachweislich Fettleibigkeit, metabolisches Syndrom und Typ-2-Diabetes wirksam bekämpfen. Es hat auch therapeutisches Potenzial zur Behandlung anderer chronischer Krankheiten. Durch die Identifizierung genetischer und dynamischer Marker der KD-Reaktion können wir diejenigen identifizieren, die am wahrscheinlichsten von der Diät profitieren, und diejenigen, bei denen das Risiko negativer Auswirkungen auf die Gesundheit besteht.
Der genetische Faktor, der bei der ketogenen Ernährung ein Risiko darstellt:
Das APOE2-Gen ist am besten mit einer fettreichen und kohlenhydratarmen Ernährung kompatibel, wobei gesättigte Fette bevorzugt werden.
APOE3 ist für beides geeignet.
Für Personen mit APOE4 wird eine Ernährung mit hohem Gehalt an einfach ungesättigten Fetten und wenig Kohlenhydraten empfohlen, während gesättigte Fette vermieden werden sollten.
Untersuchungen zufolge sind Personen, die das APOE4-Gen tragen, besonders anfällig für die negativen Auswirkungen eines hohen Cholesterinspiegels. Sie können von einer Ernährung mit wenig gesättigten Fetten, einem hohen Anteil an einfach ungesättigten Fetten und wenig Kohlenhydraten stark profitieren. Umgekehrt sind Träger des APOE2-Gens besser für eine fettreiche, kohlenhydratarme Ernährung geeignet, unabhängig von der Menge der aufgenommenen gesättigten Fette.
PDCD wird durch genetische Mutationen in PDHA1 (am häufigsten), PDHX, PDHB, DLAT, PDP1 und DLD verursacht, was dazu führt, dass Pyruvat aus Kohlenhydraten nicht richtig verwertet werden kann und es zu einem Anstieg des Laktats kommt. Die Einführung einer ketogenen Diät ermöglicht es den Zellen, Energie stattdessen aus Fettsäuren zu gewinnen. Andererseits wird GLUT1 DS durch genetische Mutationen in SLC2A1 verursacht, das für das Protein GLUT1 kodiert, das für den Transport von Glukose ins Gehirn verantwortlich ist. Die ketogene Diät dient als alternative Energiequelle und versorgt das Gehirn mit Ketonen.
In einer Studie mit 86 Erwachsenen, bestehend aus 53 übergewichtigen Männern und 33 Frauen, die entweder normalgewichtig oder übergewichtig waren, wurde entdeckt, dass bestimmte SNPs in Genen verantwortlich sind für Stoffwechselenzyme wie Magenlipase (LIPF, rs814628-G), hepatische Glykogensynthase ( GYS2, rs2306179-C), Cholesterinester-Transferprotein (rs5883-T) und Galanin (rs694066-G) waren signifikant mit einem größeren Gewichtsverlust als Reaktion auf eine KD verbunden (8 %–13 % Kohlenhydrate, 60 %–63 %). Fett und 28–30 % Protein) über einen Zeitraum von 4–12 Wochen.
Die Reaktion auf KD führte zu einem größeren Gewichtsverlust bei Personen mit 5 genetischen Varianten: rs814628-G in der Magenlipase (LIPF), rs2306179-C in der hepatischen Glykogensynthase (GYS2), rs5883-T im Cholesterinester-Transferprotein (CETP) und rs694066-G in Galanin (GAL).
Laut einer genetischen Variationsstudie war der Angiotensin-II-Rezeptor Typ 2 (AGTR2, rs5950584-G) mit einer signifikanteren Abnahme des Körperfettanteils bei Befolgung einer KD-Diät verbunden.
Bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit war die genetische Variante APOE, rs429358-T, mit einer signifikanteren kognitiven Verbesserung verbunden, wenn sie mit MCT-basierten Wirkstoffen behandelt wurde.
Die genetische Variante des Chromodomänen-Y-Liganden 1 (CDYL1, rs12204701-G) war mit einer signifikanteren Verringerung der Anfälle bei Personen mit Epilepsie verbunden.