Genetica cheto
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La KD, una dieta a basso contenuto di carboidrati e ricca di grassi e proteine, ha dimostrato di invertire efficacemente l’obesità, la sindrome metabolica e il diabete di tipo 2. Ha anche un potenziale terapeutico per il trattamento di altre malattie croniche. Identificando i marcatori genetici e dinamici della risposta alla malattia di KD, possiamo individuare coloro che hanno maggiori probabilità di trarre beneficio dalla dieta e coloro che potrebbero essere a rischio di effetti negativi sulla salute.
Il fattore genetico che rappresenta un rischio con la dieta chetogenica:
Il gene APOE2 è più compatibile con una dieta ricca di grassi e povera di carboidrati, con una preferenza per i grassi saturi.
APOE3 è appropriato per entrambi.
Per gli individui con APOE4, si raccomanda una dieta ricca di grassi monoinsaturi e povera di carboidrati, mentre i grassi saturi dovrebbero essere evitati.
Secondo la ricerca, gli individui portatori del gene APOE4 sono particolarmente sensibili agli effetti negativi del colesterolo alto. Possono trarre grandi benefici da una dieta povera di grassi saturi e ricca di grassi monoinsaturi e povera di carboidrati. Al contrario, coloro che sono portatori del gene APOE2 sono più adatti a una dieta ricca di grassi e povera di carboidrati, indipendentemente dalla quantità di grassi saturi consumati.
Il PDCD è causato da mutazioni genetiche in PDHA1 (più comune), PDHX, PDHB, DLAT, PDP1 e DLD, con conseguente incapacità di utilizzare correttamente il piruvato dai carboidrati e un aumento del lattato. L’introduzione di una dieta chetogenica consente invece alle cellule di ricavare energia dagli acidi grassi. D'altra parte, la DS GLUT1 è causata da mutazioni genetiche in SLC2A1, che codifica per la proteina GLUT1 responsabile del trasporto del glucosio nel cervello. La dieta chetogenica viene utilizzata come fonte di carburante alternativa, fornendo chetoni al cervello.
In uno studio su 86 adulti, composto da 53 uomini in sovrappeso e 33 donne normopeso o sovrappeso, è stato scoperto che alcuni SNP nei geni responsabili degli enzimi metabolici come la lipasi gastrica (LIPF, rs814628-G), la glicogeno sintasi epatica ( GYS2, rs2306179-C), proteina di trasferimento degli esteri del colesterolo (rs5883-T) e galanina (rs694066-G) erano significativamente collegate a una maggiore perdita di peso in risposta a una KD (8%-13% carboidrati, 60%-63% grassi e 28%-30% di proteine) per un periodo di 4-12 settimane.
La risposta alla KD ha comportato una maggiore perdita di peso per gli individui con 5 varianti genetiche: rs814628-G nella lipasi gastrica (LIPF), rs2306179-C nella glicogeno sintasi epatica (GYS2), rs5883-T nella proteina di trasferimento degli esteri del colesterolo (CETP) e rs694066-G nella galanina (GAL).
Secondo uno studio sulla variazione genetica, il recettore dell’angiotensina II di tipo 2 (AGTR2, rs5950584-G) è stato collegato a una diminuzione più significativa della percentuale di grasso corporeo quando si segue una dieta KD.
Nei pazienti con malattia di Alzheimer, la variante genetica APOE, rs429358-T era collegata a un miglioramento cognitivo più significativo quando trattata con agenti basati su MCT.
La variante genetica del cromodominio Y ligando 1 (CDYL1, rs12204701-G) è stata collegata a una riduzione più significativa delle convulsioni tra gli individui con epilessia.
Segui il collegamento del polimorfismo selezionato per leggere una breve descrizione di come il polimorfismo selezionato influisce su Dieta cheto e lchf e visualizzare un elenco di studi esistenti.
Ricerca e pubblicazioni Dieta cheto e lchf:
| rs1799883 | Questo genotipo è associato a una maggiore sensibilità ai grassi saturi e ai carboidrati raffinati. Pertanto, l'allele A compromette l'efficacia delle diete a basso contenuto di carboidrati e di grassi. |
| rs12204701 | L'allele A del gene CDY1L rs12204701 contribuisce a ridurre l'efficacia delle crisi di oltre il 50% nei pazienti con epilessia resistente ai farmaci in risposta a una dieta chetogenica. |
| rs1522813 | Risposta positiva ed efficace perdita di peso con diete limitate ai carboidrati e ad alto contenuto di grassi. |
| rs1801282 | La variazione del gene perossisoma proliferator-activated receptor gamma sulla progressione del diabete di tipo 2 e dell'obesità. Aumenta anche il rischio di malattie cardiovascolari con una dieta ricca di grassi saturi. |
| rs3764261 | Le persone con il genotipo CETP rs3764261 CC possono ottenere maggiori effetti nell'aumento dei livelli di colesterolo HDL e nella riduzione dei livelli di trigliceridi scegliendo una dieta per la perdita di peso a basso contenuto di carboidrati e ad alto contenuto di grassi invece di una dieta a basso contenuto di grassi. |
| rs5950584 | Nello studio, l'allele minore G è stato associato a una maggiore riduzione della percentuale di grasso corporeo in risposta alla dieta keto, con circa il 12% dell'energia totale derivata dai carboidrati. Dato che il gene AGTR2 è legato all'X, il suo effetto sulla perdita di grasso nella BC potrebbe essere più prevalente e/o più forte negli uomini che nelle donne. |
| rs2306179 | Il gene è responsabile della glicogeno sintasi epatica, che catalizza la formazione di glicogeno dal glucosio nel fegato. Secondo lo studio, i portatori dell'allele minore C hanno perso più peso rispetto agli omozigoti per l'allele maggiore T in risposta a una dieta chetogenica (8-13% di carboidrati, 60-63% di grassi e 28-30% di proteine) per un periodo di 4-12 anni. Ciò suggerisce che la risposta del glicogeno epatico alla restrizione dei carboidrati può influenzare la risposta alla perdita di peso della dieta chetogenica. |
| rs5883 | La CETP regola il trasporto inverso del colesterolo, un processo attraverso il quale il colesterolo in eccesso viene rimosso dai tessuti periferici e riportato al fegato. La CETP può mediare gli effetti di riduzione dei trigliceridi e di rimodellamento di LDL e HDL osservati con le diete a basso contenuto di carboidrati. |
| rs1440581 | Associazione della variante rs1440581 del gene PPM1K con una migliore sensibilità all'insulina nelle persone che seguono una dieta ad alto contenuto di grassi. |
| rs814628 | Un polimorfismo nel gene LIPF favorisce una ridotta scomposizione del grasso gastrico e promuove una più efficace perdita di peso con diete ad alto contenuto di grassi. |
| rs4994 | Una mutazione del recettore beta-3-adrenergico è associata all'obesità viscerale, ma abbassa i livelli di trigliceridi nel siero. I portatori dell'allele G devono necessariamente allenarsi per perdere peso e mantenere il corpo in forma. |
| rs9943291 | |
| rs10060615 | |
| rs274555 | |
| rs2924679 | |
| rs597539 | |
| rs11161521 | |
| rs2286963 | |
| rs1799958 | |
| rs3916 | |
| rs694066 | |
| rs7938117 | |
Informazioni sull'autore
Li Dali
Li Dali, un beneficiario del National Foundation for Outstanding Youth Fund, è ricercatore presso la Scuola di Scienze della Vita dell'Università Normale dell'Est della Cina. Ha conseguito il dottorato in genetica presso l'Università Normale di Hunan nel 2007 e ha condotto ricerche collaborative presso l'Università Texas A&M durante i suoi studi dottorali. Li Dali e il suo team hanno ottimizzato e innovato la tecnologia di editing del gene, portando alla creazione di un sistema di classe mondiale per la costruzione di modelli di malattie mediante editing genetico. Chi segue una dieta può determinare quale dieta comporterebbe una maggiore perdita di peso... Le sane abitudini alimentari degli individui residenti nei paesi che circondano il Mar... L’American Heart Association (AHA) suggerisce una dieta a basso contenuto di grassi come pratica...
