Загрузите DNA data файл теста

23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage

и получите расширенный
персонализированный отчет
бесплатно без регистрации

Принимаются файлы .txt, .csv, .zip, .csv.gz

Данные файлов не хранятся на сервере

Кето генетика

keto

От Li Dali, Ph.D.

Если вы прошли тест ДНК такой как 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage или другой компании, занимающейся тестированием, вы можете узнать больше о личных факторах риска основных заболеваний. Нажав кнопку выше ⬆️, вы можете загрузить файл данных ДНК и получить наиболее полный персонализированный 250-страничный отчет о состоянии здоровья со ссылками на исследования.

Было доказано, что КД, диета с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров и белков, эффективно обращает вспять ожирение, метаболический синдром и диабет 2 типа. Он также имеет терапевтический потенциал для лечения других хронических заболеваний. Выявив генетические и динамические маркеры реакции БК, мы можем определить тех, кому диета, скорее всего, принесет пользу, и тех, кто может подвергаться риску негативных последствий для здоровья.

Генетический фактор, который представляет риск при кетогенной диете:

Ген APOE2 наиболее совместим с диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, с предпочтением насыщенных жиров.

APOE3 подходит для обоих случаев.

Людям с APOE4 рекомендуется диета с высоким содержанием мононенасыщенных жиров и низким содержанием углеводов, при этом следует избегать насыщенных жиров.

Согласно исследованиям, люди, несущие ген APOE4, особенно подвержены негативному воздействию высокого уровня холестерина. Им может принести большую пользу диета с низким содержанием насыщенных жиров и высоким содержанием мононенасыщенных жиров и низким содержанием углеводов. И наоборот, тем, кто несет ген APOE2, лучше подходит диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, независимо от количества потребляемых насыщенных жиров.

PDCD вызван генетическими мутациями PDHA1 (наиболее распространенного), PDHX, PDHB, DLAT, PDP1 и DLD, что приводит к неспособности правильно использовать пируват из углеводов и увеличению содержания лактата. Введение кетогенной диеты позволяет клеткам вместо этого получать энергию из жирных кислот. С другой стороны, GLUT1 DS вызван генетическими мутациями в SLC2A1, который кодирует белок GLUT1, ответственный за транспортировку глюкозы в мозг. Кетогенная диета используется в качестве альтернативного источника топлива, обеспечивающего мозг кетонами.

В исследовании с участием 86 взрослых, состоящего из 53 мужчин с избыточным весом и 33 женщин с нормальным или избыточным весом, было обнаружено, что определенные SNP в генах, ответственных за метаболические ферменты, такие как желудочная липаза (LIPF, rs814628-G), печеночная гликогенсинтаза ( GYS2, rs2306179-C), белок-переносчик эфиров холестерина (rs5883-T) и галанин (rs694066-G) были значительно связаны с большей потерей веса в ответ на КД (8%-13% углеводов, 60%-63% жир и 28–30% белка) в течение 4–12 недель.

Реакция на KD привела к большей потере веса у людей с 5 генетическими вариантами: rs814628-G в желудочной липазы (LIPF), rs2306179-C в печеночной гликогенсинтазе (GYS2), rs5883-T в белке-переносчике эфира холестерина (CETP) и rs694066-G в галанине (GAL).

Согласно одному исследованию генетических вариаций, рецептор ангиотензина II типа 2 (AGTR2, rs5950584-G) был связан с более значительным снижением процента жира в организме при соблюдении диеты KD.

У пациентов с болезнью Альцгеймера генетический вариант APOE, rs429358-T был связан с более значительным улучшением когнитивных функций при лечении препаратами на основе МСТ.

Генетический вариант хромодоменного Y-лиганда 1 (CDYL1, rs12204701-G) был связан с более значительным снижением частоты приступов у людей с эпилепсией.

Пройдите по ссылке выбранного полиморфизма, чтобы прочитать краткое описание как выбранный полиморфизм влияет на Кето-диета и lchf и ознакомьтесь со списком существующих исследований.

Полиморфизмы SNP, связанные с темой Кето-диета и lchf:

rs1799883Этот генотип связан с повышенной чувствительностью как к насыщенным жирам, так и к рафинированным углеводам. Таким образом, аллель А ухудшает эффективность как низкоуглеводных, так и низкожировых диет.
rs12204701Аллель А гена CDY1L rs12204701 способствует эффективности снижения приступов более чем на 50% у пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией в ответ на кето-диету.
rs1522813Положительный отклик и эффективное снижение веса на диетах с ограничением углеводов и высоким содержанием жиров.
rs1801282Вариация гена гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, на прогрессирование диабета 2 типа и ожирения. Также более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний при диете с высоким содержанием насыщенных жиров.
rs3764261Люди с генотипом CETP rs3764261 CC могут добиться большего эффекта в повышении уровня холестерина ЛПВП и снижении уровня триглицеридов, выбирая диету для похудения с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров вместо диеты с низким содержанием жиров.
rs5950584В исследовании минорный аллель G был связан с более значительным снижением процента жира в организме в ответ на кето-диету, при этом ~12% общей энергии получали за счет углеводов. Учитывая, что ген AGTR2 сцеплен с Х-хромосомой, его влияние на потерю жира при БК может быть более распространенным и/или более сильным у мужчин, чем у женщин.
rs2306179ген отвечает за печеночную гликогенсинтазу, которая катализирует образование гликогена из глюкозы в печени. По исследованиям носители минорного аллеля C потеряли больше веса, чем гомозиготы по основному аллелю T в ответ на кето-диету (8–13% углеводов, 60–63% жира и 28–30% белка) в течение периода 4–12 лет. Это позволяет предположить, что реакция гликогена печени на ограничение углеводов может влиять на реакцию потери веса на кето-диете.
rs5883CETP регулирует обратный транспорт холестерина — процесс, при котором избыток холестерина удаляется из периферических тканей и возвращается в печень. CETP может опосредовать эффекты снижения уровня триглицеридов и ремоделирования ЛПНП и ЛПВП, наблюдаемые при диетах с низким содержанием углеводов.
rs1440581Ассоциация варианта rs1440581 гена PPM1K с улучшением чувствительности к инсулину у людей, которые придерживались диеты с высоким содержанием жиров.
rs814628Полиморфизм в гене LIPF способствует снижению расщепления жира в желудке и способствует более эффективному снижению веса при диетах с высоким содержанием жира.
rs4994Мутация бета-3-адренергического рецептора связана с висцеральным ожирением, но снижает уровень триглицеридов в сыворотке. Носителям G аллели обязательно необходимы силовые нагрузки для похудения и поддержания тела в хорошей форме.
rs9943291
rs10060615
rs274555
rs2924679
rs597539
rs11161521
rs2286963
rs1799958
rs3916
rs694066
rs7938117

Об авторе
Li Dali Li Dali

Ли Дали, обладатель гранта Национального фонда выдающихся молодежных кадров, является исследователем в Школе жизненных наук Восточно-Китайского нормального университета. В 2007 году он получил степень доктора наук по генетике в Хунаньском нормальном университете и вел совместные исследования во время обучения в Техасском университете A&M. Ли Дали и его команда оптимизировали и инновировали технологию генного редактирования, что привело к созданию мирового класса для конструирования моделей болезней с использованием генного редактирования.

Низкокалорийная генетическая диета

Люди, сидящие на диете, могут определить, какая диета приведет к большей потере веса, пройдя...

ДНК средиземноморской диеты

Здоровые пищевые привычки людей, проживающих в странах, прилегающих к Средиземному морю, таких как...

Генетическая диета с низким содержанием жиров

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) предлагает диету с низким содержанием жиров как...

en
|
de
|
fr
|
es
|
it
|
ua
|
ru

Поддержка