Если вы прошли тест ДНК такой как 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage или другой компании, занимающейся тестированием, вы можете узнать больше о личных факторах риска основных заболеваний. Нажав кнопку выше ⬆️, вы можете загрузить файл данных ДНК и получить наиболее полный персонализированный 250-страничный отчет о состоянии здоровья со ссылками на исследования.
Было доказано, что КД, диета с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров и белков, эффективно обращает вспять ожирение, метаболический синдром и диабет 2 типа. Он также имеет терапевтический потенциал для лечения других хронических заболеваний. Выявив генетические и динамические маркеры реакции БК, мы можем определить тех, кому диета, скорее всего, принесет пользу, и тех, кто может подвергаться риску негативных последствий для здоровья.
Генетический фактор, который представляет риск при кетогенной диете:
Ген APOE2 наиболее совместим с диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, с предпочтением насыщенных жиров.
APOE3 подходит для обоих случаев.
Людям с APOE4 рекомендуется диета с высоким содержанием мононенасыщенных жиров и низким содержанием углеводов, при этом следует избегать насыщенных жиров.
Согласно исследованиям, люди, несущие ген APOE4, особенно подвержены негативному воздействию высокого уровня холестерина. Им может принести большую пользу диета с низким содержанием насыщенных жиров и высоким содержанием мононенасыщенных жиров и низким содержанием углеводов. И наоборот, тем, кто несет ген APOE2, лучше подходит диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, независимо от количества потребляемых насыщенных жиров.
PDCD вызван генетическими мутациями PDHA1 (наиболее распространенного), PDHX, PDHB, DLAT, PDP1 и DLD, что приводит к неспособности правильно использовать пируват из углеводов и увеличению содержания лактата. Введение кетогенной диеты позволяет клеткам вместо этого получать энергию из жирных кислот. С другой стороны, GLUT1 DS вызван генетическими мутациями в SLC2A1, который кодирует белок GLUT1, ответственный за транспортировку глюкозы в мозг. Кетогенная диета используется в качестве альтернативного источника топлива, обеспечивающего мозг кетонами.
В исследовании с участием 86 взрослых, состоящего из 53 мужчин с избыточным весом и 33 женщин с нормальным или избыточным весом, было обнаружено, что определенные SNP в генах, ответственных за метаболические ферменты, такие как желудочная липаза (LIPF, rs814628-G), печеночная гликогенсинтаза ( GYS2, rs2306179-C), белок-переносчик эфиров холестерина (rs5883-T) и галанин (rs694066-G) были значительно связаны с большей потерей веса в ответ на КД (8%-13% углеводов, 60%-63% жир и 28–30% белка) в течение 4–12 недель.
Реакция на KD привела к большей потере веса у людей с 5 генетическими вариантами: rs814628-G в желудочной липазы (LIPF), rs2306179-C в печеночной гликогенсинтазе (GYS2), rs5883-T в белке-переносчике эфира холестерина (CETP) и rs694066-G в галанине (GAL).
Согласно одному исследованию генетических вариаций, рецептор ангиотензина II типа 2 (AGTR2, rs5950584-G) был связан с более значительным снижением процента жира в организме при соблюдении диеты KD.
У пациентов с болезнью Альцгеймера генетический вариант APOE, rs429358-T был связан с более значительным улучшением когнитивных функций при лечении препаратами на основе МСТ.
Генетический вариант хромодоменного Y-лиганда 1 (CDYL1, rs12204701-G) был связан с более значительным снижением частоты приступов у людей с эпилепсией.
Пройдите по ссылке выбранного полиморфизма, чтобы прочитать краткое описание как выбранный полиморфизм влияет на Кето-диета и lchf и ознакомьтесь со списком существующих исследований.
Полиморфизмы SNP, связанные с темой Кето-диета и lchf:
| rs3916 | |
| rs4994 | Мутация бета-3-адренергического рецептора связана с висцеральным ожирением, но снижает уровень триглицеридов в сыворотке. Носителям G аллели обязательно необходимы силовые нагрузки для похудения и поддержания тела в хорошей форме. |
| rs5883 | CETP регулирует обратный транспорт холестерина — процесс, при котором избыток холестерина удаляется из периферических тканей и возвращается в печень. CETP может опосредовать эффекты снижения уровня триглицеридов и ремоделирования ЛПНП и ЛПВП, наблюдаемые при диетах с низким содержанием углеводов. |
| rs274555 | |
| rs597539 | |
| rs694066 | |
| rs814628 | Полиморфизм в гене LIPF способствует снижению расщепления жира в желудке и способствует более эффективному снижению веса при диетах с высоким содержанием жира. |
| rs1440581 | Ассоциация варианта rs1440581 гена PPM1K с улучшением чувствительности к инсулину у людей, которые придерживались диеты с высоким содержанием жиров. |
| rs1522813 | Положительный отклик и эффективное снижение веса на диетах с ограничением углеводов и высоким содержанием жиров. |
| rs1799883 | Этот генотип связан с повышенной чувствительностью как к насыщенным жирам, так и к рафинированным углеводам. Таким образом, аллель А ухудшает эффективность как низкоуглеводных, так и низкожировых диет. |
| rs1799958 | |
| rs1801282 | Вариация гена гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, на прогрессирование диабета 2 типа и ожирения. Также более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний при диете с высоким содержанием насыщенных жиров. |
| rs2286963 | |
| rs2306179 | ген отвечает за печеночную гликогенсинтазу, которая катализирует образование гликогена из глюкозы в печени. По исследованиям носители минорного аллеля C потеряли больше веса, чем гомозиготы по основному аллелю T в ответ на кето-диету (8–13% углеводов, 60–63% жира и 28–30% белка) в течение периода 4–12 лет. Это позволяет предположить, что реакция гликогена печени на ограничение углеводов может влиять на реакцию потери веса на кето-диете. |
| rs2924679 | |
| rs3764261 | Люди с генотипом CETP rs3764261 CC могут добиться большего эффекта в повышении уровня холестерина ЛПВП и снижении уровня триглицеридов, выбирая диету для похудения с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров вместо диеты с низким содержанием жиров. |
| rs5950584 | В исследовании минорный аллель G был связан с более значительным снижением процента жира в организме в ответ на кето-диету, при этом ~12% общей энергии получали за счет углеводов. Учитывая, что ген AGTR2 сцеплен с Х-хромосомой, его влияние на потерю жира при БК может быть более распространенным и/или более сильным у мужчин, чем у женщин. |
| rs7938117 | |
| rs9943291 | |
| rs10060615 | |
| rs11161521 | |
| rs12204701 | Аллель А гена CDY1L rs12204701 способствует эффективности снижения приступов более чем на 50% у пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией в ответ на кето-диету. |