Génétique céto
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Il a été démontré que le KD, un régime pauvre en glucides et riche en graisses et en protéines, inverse efficacement l’obésité, le syndrome métabolique et le diabète de type 2. Il possède également un potentiel thérapeutique pour traiter d’autres maladies chroniques. En identifiant les marqueurs génétiques et dynamiques de la réponse au KD, nous pouvons identifier ceux qui sont les plus susceptibles de bénéficier du régime alimentaire et ceux qui peuvent être exposés à des effets négatifs sur la santé.
Le facteur génétique qui présente un risque avec le régime cétogène :
Le gène APOE2 est le plus compatible avec une alimentation riche en graisses et pauvre en glucides, avec une préférence pour les graisses saturées.
APOE3 convient aux deux.
Pour les personnes atteintes d'APOE4, un régime riche en graisses monoinsaturées et pauvre en glucides est recommandé, tandis que les graisses saturées doivent être évitées.
Selon les recherches, les personnes porteuses du gène APOE4 sont particulièrement sensibles aux effets négatifs d’un taux de cholestérol élevé. Ils peuvent grandement bénéficier d’un régime pauvre en graisses saturées et riche en graisses monoinsaturées et faible en glucides. À l’inverse, ceux qui portent le gène APOE2 sont mieux adaptés à un régime riche en graisses et pauvre en glucides, quelle que soit la quantité de graisses saturées consommée.
Le PDCD est causé par des mutations génétiques dans PDHA1 (le plus courant), PDHX, PDHB, DLAT, PDP1 et DLD, entraînant l'incapacité d'utiliser correctement le pyruvate des glucides et une augmentation du lactate. L’introduction d’un régime cétogène permet aux cellules de tirer leur énergie des acides gras. D'autre part, GLUT1 DS est causé par des mutations génétiques dans SLC2A1, qui code pour la protéine GLUT1 responsable du transport du glucose dans le cerveau. Le régime cétogène est utilisé comme source de carburant alternative, fournissant au cerveau des cétones.
Dans une étude portant sur 86 adultes, comprenant 53 hommes en surpoids et 33 femmes en surpoids ou normo-poids, il a été découvert que certains SNP présents dans les gènes responsables d'enzymes métaboliques telles que la lipase gastrique (LIPF, rs814628-G), la glycogène synthase hépatique ( GYS2, rs2306179-C), la protéine de transfert des esters de cholestérol (rs5883-T) et la galanine (rs694066-G) étaient significativement liées à une perte de poids plus importante en réponse à un KD (8 % à 13 % de glucides, 60 % à 63 % matières grasses et 28 à 30 % de protéines) sur une période de 4 à 12 semaines.
La réponse au KD a entraîné une perte de poids plus importante chez les individus présentant 5 variantes génétiques : rs814628-G dans la lipase gastrique (LIPF), rs2306179-C dans la glycogène synthase hépatique (GYS2), rs5883-T dans la protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP) et rs694066-G dans la galanine (GAL).
Le récepteur de l'angiotensine II de type 2 (AGTR2, rs5950584-G) était lié à une diminution plus significative du pourcentage de graisse corporelle lors du suivi d'un régime KD, selon une étude de variation génétique.
Chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, la variante génétique APOE, rs429358-T, a été associée à une amélioration cognitive plus significative lorsqu'elle est traitée avec des agents à base de MCT.
La variante génétique du ligand 1 du chromodomaine Y (CDYL1, rs12204701-G) était associée à une réduction plus significative des convulsions chez les personnes épileptiques.
Suivez le lien du polymorphisme sélectionné pour lire une brève description de la façon dont le polymorphisme sélectionné affecte Régime céto et lchf et voir une liste des études existantes.
Polymorphismes SNP liés au sujet Régime céto et lchf:
| rs1799883 | Ce génotype est associé à une sensibilité accrue aux graisses saturées et aux glucides raffinés. Ainsi, l'allèle A nuit à l'efficacité des régimes pauvres en glucides et en lipides. |
| rs12204701 | L'allèle A du gène CDY1L rs12204701 contribue à l'efficacité de la réduction des crises de plus de 50 % chez les patients atteints d'épilepsie pharmacorésistante en réponse à un régime céto. |
| rs1522813 | Rétroaction positive et perte de poids efficace dans le cadre de régimes restreints riches en glucides et en lipides. |
| rs1801282 | Variation du gène du récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes sur la progression du diabète de type 2 et de l'obésité. Risque également plus élevé de maladies cardiovasculaires en cas d'alimentation riche en graisses saturées. |
| rs3764261 | Les personnes présentant le génotype CETP rs3764261 CC peuvent obtenir de meilleurs résultats en matière d'augmentation du cholestérol HDL et de réduction des taux de triglycérides en optant pour un régime amaigrissant pauvre en glucides et riche en graisses plutôt que pour un régime pauvre en graisses. |
| rs5950584 | Dans l'étude, l'allèle mineur G a été associé à une plus grande réduction du pourcentage de graisse corporelle en réponse au régime céto, avec ~12% de l'énergie totale dérivée des hydrates de carbone. Étant donné que le gène AGTR2 est lié à l'X, son effet sur la perte de graisse en Colombie-Britannique pourrait être plus répandu et/ou plus fort chez les hommes que chez les femmes. |
| rs2306179 | est responsable de la glycogène synthase hépatique, qui catalyse la formation de glycogène à partir du glucose dans le foie. Selon l'étude, les porteurs de l'allèle mineur C ont perdu plus de poids que les homozygotes de l'allèle majeur T en réponse à un régime céto (8-13 % de glucides, 60-63 % de lipides et 28-30 % de protéines) sur une période de 4 à 12 ans. Cela suggère que la réponse du glycogène hépatique à la restriction des glucides peut influencer la réponse à la perte de poids du régime céto. |
| rs5883 | La CETP régule le transport inverse du cholestérol, un processus par lequel l'excès de cholestérol est éliminé des tissus périphériques et renvoyé au foie. Le CETP pourrait être le médiateur des effets de réduction des triglycérides et de remodelage des LDL et des HDL observés avec les régimes pauvres en glucides. |
| rs1440581 | Association de la variante rs1440581 du gène PPM1K avec une meilleure sensibilité à l'insuline chez les personnes ayant suivi un régime riche en graisses. |
| rs814628 | Un polymorphisme du gène LIPF contribue à réduire la dégradation des graisses dans l'estomac et favorise une perte de poids plus efficace en cas de régime riche en graisses. |
| rs4994 | Une mutation du récepteur bêta-3-adrénergique est associée à l'obésité viscérale mais réduit les taux de triglycérides sériques. Les porteurs de l'allèle G ont nécessairement besoin d'un entraînement musculaire pour perdre du poids et maintenir leur corps en bonne forme. |
| rs9943291 | |
| rs10060615 | |
| rs274555 | |
| rs2924679 | |
| rs597539 | |
| rs11161521 | |
| rs2286963 | |
| rs1799958 | |
| rs3916 | |
| rs694066 | |
| rs7938117 | |
About The Author
Li Dali
Li Dali, a National Foundation for Outstanding Youth Fund recipient, is a researcher at the School of Life Sciences in East China Normal University. He earned his PhD in genetics from Hunan Normal University in 2007 and conducted collaborative research at Texas A&M University during his doctoral studies. Li Dali and his team have optimized and innovated gene editing technology, leading to the establishment of a world-class system for constructing gene editing disease models. Les personnes à la diète peuvent déterminer quel régime entraînerait une perte de poids plus... Les habitudes alimentaires saines des individus résidant dans les pays entourant la mer... L'American Heart Association (AHA) suggère un régime faible en gras comme pratique alimentaire...
