Genética cetogénica
Por Li Dali, Ph.D.
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Se ha demostrado que la KD, una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas y proteínas, revierte eficazmente la obesidad, el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2. También tiene potencial terapéutico para el tratamiento de otras enfermedades crónicas. Al identificar marcadores genéticos y dinámicos de la respuesta a la EK, podemos identificar quiénes tienen más probabilidades de beneficiarse de la dieta y quiénes pueden estar en riesgo de sufrir efectos negativos para la salud.
El factor genético que supone un riesgo con la dieta cetogénica:
El gen APOE2 es más compatible con una dieta rica en grasas y baja en carbohidratos, con preferencia por las grasas saturadas.
APOE3 es apropiado para ambos.
Para las personas con APOE4, se recomienda una dieta rica en grasas monoinsaturadas y baja en carbohidratos, mientras que se deben evitar las grasas saturadas.
Según las investigaciones, las personas portadoras del gen APOE4 son especialmente susceptibles a los efectos negativos del colesterol alto. Pueden beneficiarse enormemente de una dieta baja en grasas saturadas y alta en grasas monoinsaturadas y baja en carbohidratos. Por el contrario, aquellos que portan el gen APOE2 se adaptan mejor a una dieta rica en grasas y baja en carbohidratos, independientemente de la cantidad de grasas saturadas consumidas.
El PDCD es causado por mutaciones genéticas en PDHA1 (el más común), PDHX, PDHB, DLAT, PDP1 y DLD, lo que resulta en la incapacidad de utilizar adecuadamente el piruvato de los carbohidratos y un aumento del lactato. La introducción de una dieta cetogénica permite que las células obtengan energía de los ácidos grasos. Por otro lado, el GLUT1 DS está causado por mutaciones genéticas en SLC2A1, que codifica la proteína GLUT1 encargada de transportar la glucosa al cerebro. La dieta cetogénica se utiliza como fuente de combustible alternativa, proporcionando cetonas al cerebro.
En un estudio de 86 adultos, compuesto por 53 hombres con sobrepeso y 33 mujeres con normopeso o sobrepeso, se descubrió que ciertos SNP en genes responsables de enzimas metabólicas como la lipasa gástrica (LIPF, rs814628-G), la glucógeno sintasa hepática ( GYS2, rs2306179-C), la proteína de transferencia de éster de colesterol (rs5883-T) y la galanina (rs694066-G) se relacionaron significativamente con una mayor pérdida de peso en respuesta a una KD (8%-13% de carbohidratos, 60%-63% grasa y 28% -30% proteína) durante un período de 4 a 12 semanas.
La respuesta a KD resultó en una mayor pérdida de peso para individuos con 5 variantes genéticas: rs814628-G en la lipasa gástrica (LIPF), rs2306179-C en la glucógeno sintasa hepática (GYS2), rs5883-T en la proteína de transferencia de éster de colesterol (CETP) y rs694066-G en galanina (GAL).
Según un estudio de variación genética, el receptor de angiotensina II tipo 2 (AGTR2, rs5950584-G) se relacionó con una disminución más significativa en el porcentaje de grasa corporal cuando se seguía una dieta KD.
En pacientes con enfermedad de Alzheimer, la variante genética APOE, rs429358-T, se relacionó con una mejora cognitiva más significativa cuando se trató con agentes basados en MCT.
La variante genética del ligando 1 del cromodominio Y (CDYL1, rs12204701-G) se relacionó con una reducción más significativa de las convulsiones entre personas con epilepsia.
Siga el enlace del polimorfismo seleccionado para leer una breve descripción de cómo el polimorfismo seleccionado afecta a Dieta cetogénica y lchf y ver una lista de estudios existentes.
Polimorfismos SNP relacionados con el tema Dieta cetogénica y lchf:
| rs1799883 | Este genotipo se asocia a una mayor sensibilidad tanto a las grasas saturadas como a los hidratos de carbono refinados. Así, el alelo A perjudica la eficacia tanto de las dietas bajas en carbohidratos como de las dietas bajas en grasas. |
| rs12204701 | El alelo A del gen CDY1L rs12204701 contribuye a una eficacia de reducción de las crisis de más del 50% en pacientes con epilepsia resistente a los fármacos en respuesta a una dieta ceto. |
| rs1522813 | Respuesta positiva y pérdida de peso efectiva en dietas con restricción de carbohidratos y alto contenido en grasas. |
| rs1801282 | La variación del gen del receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas en la progresión de la diabetes de tipo 2 y la obesidad. También mayor riesgo de enfermedad cardiovascular con una dieta rica en grasas saturadas. |
| rs3764261 | Las personas con el genotipo CETP rs3764261 CC pueden conseguir mayores efectos en el aumento de los niveles de colesterol HDL y la reducción de los niveles de triglicéridos si eligen una dieta de pérdida de peso baja en carbohidratos y rica en grasas en lugar de una dieta baja en grasas. |
| rs5950584 | En el estudio, el alelo G menor se asoció con una mayor reducción del porcentaje de grasa corporal en respuesta a la dieta ceto, con ~12% de la energía total derivada de los carbohidratos. Dado que el gen AGTR2 está ligado al cromosoma X, su efecto sobre la pérdida de grasa en la CB puede ser más prevalente y/o más fuerte en los hombres que en las mujeres. |
| rs2306179 | El gen es responsable de la glucógeno sintasa hepática, que cataliza la formación de glucógeno a partir de glucosa en el hígado. Según el estudio, los portadores del alelo menor C perdieron más peso que los homocigotos del alelo mayor T en respuesta a una dieta ceto (8-13% de carbohidratos, 60-63% de grasas y 28-30% de proteínas) durante un periodo de 4-12 años. Esto sugiere que la respuesta del glucógeno hepático a la restricción de carbohidratos puede influir en la respuesta de pérdida de peso a la dieta ceto. |
| rs5883 | La CETP regula el transporte inverso del colesterol, el proceso por el que se elimina el exceso de colesterol de los tejidos periféricos y se devuelve al hígado. La CETP puede mediar en los efectos de reducción de triglicéridos y remodelación de LDL y HDL observados con las dietas bajas en carbohidratos. |
| rs1440581 | Asociación de la variante rs1440581 del gen PPM1K con la mejora de la sensibilidad a la insulina en personas que siguieron una dieta rica en grasas. |
| rs814628 | Un polimorfismo del gen LIPF contribuye a una menor descomposición de la grasa en el estómago y favorece una pérdida de peso más eficaz con dietas ricas en grasas. |
| rs4994 | Una mutación del receptor beta-3-adrenérgico se asocia a obesidad visceral pero reduce los niveles séricos de triglicéridos. Los portadores del alelo G necesitan necesariamente un entrenamiento de fuerza para perder peso y mantener el cuerpo en buena forma. |
| rs9943291 | |
| rs10060615 | |
| rs274555 | |
| rs2924679 | |
| rs597539 | |
| rs11161521 | |
| rs2286963 | |
| rs1799958 | |
| rs3916 | |
| rs694066 | |
| rs7938117 | |
Acerca del autor
Li Dali
Li Dali, beneficiario del Fondo Nacional para Jóvenes Sobresalientes, es investigador en la Escuela de Ciencias de la Vida de la Universidad Normal del Este de China. Obtuvo su doctorado en genética de la Universidad Normal de Hunan en 2007 y realizó investigaciones colaborativas en la Universidad de Texas A&M durante sus estudios doctorales. Li Dali y su equipo han optimizado e innovado la tecnología de edición génica, lo que ha llevado al establecimiento de un sistema de clase mundial para la construcción de modelos de enfermedades mediante edición génica. Las personas que hacen dieta pueden determinar qué dieta resultaría en una mayor pérdida de peso al... Los hábitos alimentarios saludables de las personas que residen en los países que rodean el mar... La Asociación Estadounidense del Corazón (AHA) sugiere una dieta baja en grasas como una práctica...
