Кето генетика
Від Li Dali, Ph.D.
Якщо ви пройшли тест ДНК такий як 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage або іншій компанії, що займається тестуванням, ви можете дізнатися більше про особисті фактори ризику основних захворювань. Натиснувши кнопку вище ⬆️, ви можете завантажити файл даних ДНК і отримати найповніший персоналізований 250-сторінковий звіт про стан здоров'я з посиланнями на дослідження.
Доведено, що KD, дієта з низьким вмістом вуглеводів і високим вмістом жиру та білка, ефективно лікує ожиріння, метаболічний синдром і діабет 2 типу. Він також має терапевтичний потенціал для лікування інших хронічних захворювань. Шляхом виявлення генетичних і динамічних маркерів реакції KD ми можемо точно визначити тих, хто, швидше за все, отримає користь від дієти, і тих, хто може мати ризик негативних наслідків для здоров’я.
Генетичний фактор, який створює ризик для кетогенної дієти:
Ген APOE2 найбільш сумісний з дієтою з високим вмістом жирів і низьким вмістом вуглеводів, з перевагою насичених жирів.
APOE3 підходить для обох.
Людям з APOE4 рекомендується дієта з високим вмістом мононенасичених жирів і низьким вмістом вуглеводів, тоді як насичених жирів слід уникати.
Згідно з дослідженнями, люди, які є носіями гена APOE4, особливо чутливі до негативного впливу високого холестерину. Вони можуть отримати значну користь від дієти з низьким вмістом насичених жирів і високим вмістом мононенасичених жирів і вуглеводів. І навпаки, ті, хто є носіями гена APOE2, краще підходять до дієти з високим вмістом жирів і низьким вмістом вуглеводів, незалежно від кількості споживаних насичених жирів.
PDCD спричинений генетичними мутаціями в PDHA1 (найпоширеніший), PDHX, PDHB, DLAT, PDP1 і DLD, що призводить до неможливості належного використання пірувату з вуглеводів і збільшення лактату. Запровадження кетогенної дієти дозволяє клітинам замість цього отримувати енергію з жирних кислот. З іншого боку, GLUT1 DS спричинений генетичними мутаціями в SLC2A1, який кодує білок GLUT1, відповідальний за транспортування глюкози в мозок. Кетогенна дієта використовується як альтернативне джерело палива, що забезпечує мозок кетонами.
У дослідженні 86 дорослих, що складається з 53 чоловіків із надмірною вагою та 33 жінок із нормальною або надмірною вагою, було виявлено, що певні SNP у генах відповідають за метаболічні ферменти, такі як шлункова ліпаза (LIPF, rs814628-G), печінкова глікогенсинтаза ( GYS2, rs2306179-C), білок-переносник ефіру холестерину (rs5883-T) і галанін (rs694066-G) були значно пов’язані з більшою втратою ваги у відповідь на KD (8%-13% вуглеводів, 60%-63% жиру та 28%-30% білка) протягом 4-12 тижнів.
Реакція на KD призвела до більшої втрати ваги для осіб із 5 генетичними варіантами: rs814628-G у шлунковій ліпазі (LIPF), rs2306179-C у печінковій глікогенсинтазі (GYS2), rs5883-T у білку-переноснику ефіру холестерину (CETP) та rs694066-G в галаніні (GAL).
Рецептор ангіотензину II типу 2 (AGTR2, rs5950584-G) був пов’язаний із більш значним зниженням відсотка жиру в організмі при дотриманні дієти KD, згідно з одним дослідженням генетичних варіацій.
У пацієнтів із хворобою Альцгеймера генетичний варіант APOE, rs429358-T, був пов’язаний із більш значним когнітивним покращенням при лікуванні препаратами на основі MCT.
Генетичний варіант ліганду хромодомену Y 1 (CDYL1, rs12204701-G) був пов’язаний із більш значним зниженням судом у осіб з епілепсією.
Пройдіть за посиланням обраного поліморфізму, щоб прочитати короткий опис як обраний поліморфізм впливає на Кето-дієта та lchf і ознайомтеся зі списком існуючих досліджень.
Поліморфізми SNP, пов'язані з темою Кето-дієта та lchf:
| rs1799883 | Цей генотип пов'язаний з підвищеною чутливістю як до насичених жирів, так і до рафінованих вуглеводів. Таким чином, алель А погіршує ефективність як низьковуглеводних, так і низькожирових дієт. |
| rs12204701 | Алель А гена CDY1L rs12204701 сприяє ефективності зниження нападів більш ніж на 50% у пацієнтів з лікарсько-стійкою епілепсією у відповідь на кето-дієту. |
| rs1522813 | Позитивний відгук та ефективне зниження ваги на дієтах з обмеженням вуглеводів та високим вмістом жирів. |
| rs1801282 | Варіація гена гамма-рецептора, активованого проліфератором пероксисом, впливає на прогрес діабету 2 типу та ожиріння. Також вищий ризик серцево-судинних захворювань при дієті з високим вмістом насичених жирів. |
| rs3764261 | Люди з генотипом CETP rs3764261 CC можуть досягти більшого ефекту в підвищенні рівня холестерину ЛПВЩ та зниженні рівня тригліцеридів, вибираючи дієту для схуднення з низьким вмістом вуглеводів та високим вмістом жирів замість дієти з низьким вмістом жирів. |
| rs5950584 | У дослідженні мінорна алель G була пов'язана з більш значним зниженням відсотка жиру в організмі у відповідь на кето-дієту, при цьому ~12% загальної енергії отримується за рахунок вуглеводів. Враховуючи, що ген AGTR2 зчеплений з Х-хромосомою, його вплив на втрату жиру при БК може бути більш поширеним та/або сильнішим у чоловіків, ніж у жінок. |
| rs2306179 | Ген відповідає за печінкову глікогенсинтазу, яка каталізує утворення глікогену з глюкози в печінці. За дослідженнями носії мінорного алелю C втратили більше ваги, ніж гомозиготи за основним алелем T у відповідь на кето-дієту (8–13% вуглеводів, 60–63% жиру та 28–30% білка) протягом періоду 4–12 років. Це дозволяє припустити, що реакція глікогену печінки, обмеження вуглеводів можуть проводити реакцію втрати ваги на кето-дієті. |
| rs5883 | CETP регулює зворотний транспорт холестерину - процес, при якому надлишок холестерину видаляється з периферичних тканин і повертається до печінки. CETP може опосередковувати ефекти зниження рівня тригліцеридів та ремоделювання ЛПНГ та ЛПВЩ, що спостерігаються при дієтах з низьким вмістом вуглеводів. |
| rs1440581 | Асоціація варіанта rs1440581 гена PPM1K з покращенням чутливості до інсуліну у людей, які дотримувалися дієти з високим вмістом жирів. |
| rs814628 | Поліморфізм у гені LIPF сприяє зниженню розщеплення жиру в шлунку та сприяє більш ефективному зниженню ваги при дієтах з високим вмістом жиру. |
| rs4994 | Мутація бета-3-адренергічного рецептора пов'язана з вісцеральним ожирінням, але знижує рівень тригліцеридів у сироватці. Носителям G алелі обов'язково необхідні силові навантаження для схуднення та підтримки тіла у добрій формі. |
| rs9943291 | |
| rs10060615 | |
| rs274555 | |
| rs2924679 | |
| rs597539 | |
| rs11161521 | |
| rs2286963 | |
| rs1799958 | |
| rs3916 | |
| rs694066 | |
| rs7938117 | |
Про Автора
Li Dali
Лі Далі, отримувач гранту Національного фонду видатних молодих кадрів, є дослідником у Школі природничих наук Східнокитайського нормального університету. Він здобув ступінь доктора наук з генетики у Хунанському нормальному університеті у 2007 році і здійснював спільні дослідження в Техаському університеті A&M під час навчання в докторантурі. Лі Далі та його команда оптимізували та інновували технологію генного редагування, що привело до створення світового класу для конструювання моделей хвороб за допомогою генного редагування. Дієти можуть визначити, яка дієта призведе до більшої втрати ваги, пройшовши генетичний тест, який... Звички здорового харчування людей, які проживають у країнах, що оточують Середземне море, таких як... Американська кардіологічна асоціація (AHA) пропонує дієту з низьким вмістом жиру як практику...
