Завантажте DNA data файл тесту

23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage

і отримайте розширений
персоналізований звіт
безкоштовно без реєстрації

Приймаються файли .txt, .csv, .zip, .csv.gz

Дані файлів не зберігаються на сервері

Кето генетика

Якщо ви пройшли тест ДНК такий як 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage або іншій компанії, що займається тестуванням, ви можете дізнатися більше про особисті фактори ризику основних захворювань. Натиснувши кнопку вище ⬆️, ви можете завантажити файл даних ДНК і отримати найповніший персоналізований 250-сторінковий звіт про стан здоров'я з посиланнями на дослідження.

Доведено, що KD, дієта з низьким вмістом вуглеводів і високим вмістом жиру та білка, ефективно лікує ожиріння, метаболічний синдром і діабет 2 типу. Він також має терапевтичний потенціал для лікування інших хронічних захворювань. Шляхом виявлення генетичних і динамічних маркерів реакції KD ми можемо точно визначити тих, хто, швидше за все, отримає користь від дієти, і тих, хто може мати ризик негативних наслідків для здоров’я.

Генетичний фактор, який створює ризик для кетогенної дієти:

Ген APOE2 найбільш сумісний з дієтою з високим вмістом жирів і низьким вмістом вуглеводів, з перевагою насичених жирів.

APOE3 підходить для обох.

Людям з APOE4 рекомендується дієта з високим вмістом мононенасичених жирів і низьким вмістом вуглеводів, тоді як насичених жирів слід уникати.

Згідно з дослідженнями, люди, які є носіями гена APOE4, особливо чутливі до негативного впливу високого холестерину. Вони можуть отримати значну користь від дієти з низьким вмістом насичених жирів і високим вмістом мононенасичених жирів і вуглеводів. І навпаки, ті, хто є носіями гена APOE2, краще підходять до дієти з високим вмістом жирів і низьким вмістом вуглеводів, незалежно від кількості споживаних насичених жирів.

PDCD спричинений генетичними мутаціями в PDHA1 (найпоширеніший), PDHX, PDHB, DLAT, PDP1 і DLD, що призводить до неможливості належного використання пірувату з вуглеводів і збільшення лактату. Запровадження кетогенної дієти дозволяє клітинам замість цього отримувати енергію з жирних кислот. З іншого боку, GLUT1 DS спричинений генетичними мутаціями в SLC2A1, який кодує білок GLUT1, відповідальний за транспортування глюкози в мозок. Кетогенна дієта використовується як альтернативне джерело палива, що забезпечує мозок кетонами.

У дослідженні 86 дорослих, що складається з 53 чоловіків із надмірною вагою та 33 жінок із нормальною або надмірною вагою, було виявлено, що певні SNP у генах відповідають за метаболічні ферменти, такі як шлункова ліпаза (LIPF, rs814628-G), печінкова глікогенсинтаза ( GYS2, rs2306179-C), білок-переносник ефіру холестерину (rs5883-T) і галанін (rs694066-G) були значно пов’язані з більшою втратою ваги у відповідь на KD (8%-13% вуглеводів, 60%-63% жиру та 28%-30% білка) протягом 4-12 тижнів.

Реакція на KD призвела до більшої втрати ваги для осіб із 5 генетичними варіантами: rs814628-G у шлунковій ліпазі (LIPF), rs2306179-C у печінковій глікогенсинтазі (GYS2), rs5883-T у білку-переноснику ефіру холестерину (CETP) та rs694066-G в галаніні (GAL).

Рецептор ангіотензину II типу 2 (AGTR2, rs5950584-G) був пов’язаний із більш значним зниженням відсотка жиру в організмі при дотриманні дієти KD, згідно з одним дослідженням генетичних варіацій.

У пацієнтів із хворобою Альцгеймера генетичний варіант APOE, rs429358-T, був пов’язаний із більш значним когнітивним покращенням при лікуванні препаратами на основі MCT.

Генетичний варіант ліганду хромодомену Y 1 (CDYL1, rs12204701-G) був пов’язаний із більш значним зниженням судом у осіб з епілепсією.

Пройдіть за посиланням обраного поліморфізму, щоб прочитати короткий опис як обраний поліморфізм впливає на Кето-дієта та lchf і ознайомтеся зі списком існуючих досліджень.

Поліморфізми SNP, пов'язані з темою Кето-дієта та lchf:

rs3916
rs4994 Мутація бета-3-адренергічного рецептора пов'язана з вісцеральним ожирінням, але знижує рівень тригліцеридів у сироватці. Носителям G алелі обов'язково необхідні силові навантаження для схуднення та підтримки тіла у добрій формі.
rs5883 CETP регулює зворотний транспорт холестерину - процес, при якому надлишок холестерину видаляється з периферичних тканин і повертається до печінки. CETP може опосередковувати ефекти зниження рівня тригліцеридів та ремоделювання ЛПНГ та ЛПВЩ, що спостерігаються при дієтах з низьким вмістом вуглеводів.
rs274555
rs597539
rs694066
rs814628 Поліморфізм у гені LIPF сприяє зниженню розщеплення жиру в шлунку та сприяє більш ефективному зниженню ваги при дієтах з високим вмістом жиру.
rs1440581 Асоціація варіанта rs1440581 гена PPM1K з покращенням чутливості до інсуліну у людей, які дотримувалися дієти з високим вмістом жирів.
rs1522813 Позитивний відгук та ефективне зниження ваги на дієтах з обмеженням вуглеводів та високим вмістом жирів.
rs1799883 Цей генотип пов'язаний з підвищеною чутливістю як до насичених жирів, так і до рафінованих вуглеводів. Таким чином, алель А погіршує ефективність як низьковуглеводних, так і низькожирових дієт.
rs1799958
rs1801282 Варіація гена гамма-рецептора, активованого проліфератором пероксисом, впливає на прогрес діабету 2 типу та ожиріння. Також вищий ризик серцево-судинних захворювань при дієті з високим вмістом насичених жирів.
rs2286963
rs2306179 Ген відповідає за печінкову глікогенсинтазу, яка каталізує утворення глікогену з глюкози в печінці. За дослідженнями носії мінорного алелю C втратили більше ваги, ніж гомозиготи за основним алелем T у відповідь на кето-дієту (8–13% вуглеводів, 60–63% жиру та 28–30% білка) протягом періоду 4–12 років. Це дозволяє припустити, що реакція глікогену печінки, обмеження вуглеводів можуть проводити реакцію втрати ваги на кето-дієті.
rs2924679
rs3764261 Люди з генотипом CETP rs3764261 CC можуть досягти більшого ефекту в підвищенні рівня холестерину ЛПВЩ та зниженні рівня тригліцеридів, вибираючи дієту для схуднення з низьким вмістом вуглеводів та високим вмістом жирів замість дієти з низьким вмістом жирів.
rs5950584 У дослідженні мінорна алель G була пов'язана з більш значним зниженням відсотка жиру в організмі у відповідь на кето-дієту, при цьому ~12% загальної енергії отримується за рахунок вуглеводів. Враховуючи, що ген AGTR2 зчеплений з Х-хромосомою, його вплив на втрату жиру при БК може бути більш поширеним та/або сильнішим у чоловіків, ніж у жінок.
rs7938117
rs9943291
rs10060615
rs11161521
rs12204701 Алель А гена CDY1L rs12204701 сприяє ефективності зниження нападів більш ніж на 50% у пацієнтів з лікарсько-стійкою епілепсією у відповідь на кето-дієту.
en
|
de
|
fr
|
es
|
it
|
ua
|
ru

Підтримка