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Die American Heart Association (AHA) empfiehlt eine fettarme Diät als gesunde Ernährungsweise, bei der weniger als 30 % der Gesamtenergie aus Fett, weniger als 10 % der Gesamtenergie aus gesättigten Fettsäuren und weniger als 300 mg Cholesterin aufgenommen werden.
Diätetiker können nun auf einen aktuellen genetischen Bericht zurückgreifen, um zu bestimmen, welcher Diätplan für sie im Hinblick auf die Gewichtsabnahme effektiver wäre – eine fettarme Diät, eine kohlenhydratarme Diät oder ein umfassenderer Ansatz.
Verlieren Sie nicht die Hoffnung, wenn Sie die Diät satt haben. Laut Wissenschaftlern sind Gentests eine hochmoderne und ermutigende Methode zur personalisierten Ernährungsberatung. Mit der zunehmenden Zugänglichkeit von DNA-Tests ist die Entdeckung Ihrer genetischen Zusammensetzung mühelos. Dies ermöglicht Ihnen, fundierte Entscheidungen über Ihre Ernährung zu treffen, anstatt zu raten, was Sie essen sollen.
Interleukin, ein Unternehmen mit Sitz in Massachusetts, hat einen Test entwickelt, der nach Mutationen in drei Genen sucht: FABP2, PPARG und ADRB2.
Nach Angaben des Unternehmens besitzen 39 % der kaukasischen Amerikaner den fettarmen Genotyp, während 45 % den Genotyp haben, der positiv auf eine kohlenhydratarme Ernährung reagiert. Darüber hinaus haben 16 % der Menschen die Genmutation, die durch eine ausgewogene Ernährung zur Gewichtsabnahme beiträgt.
Bei der Untersuchung von Personen, die versuchten, eine Diät mit dem niedrigsten Kohlenhydratgehalt (Atkins) und dem niedrigsten Fettgehalt (Ornish) einzuhalten, waren die Unterschiede beim Gewichtsverlust ausgeprägter. Diejenigen, deren Genotyp mit ihrer gewählten Ernährung übereinstimmte, verzeichneten einen Gewichtsverlust von 6,8 Prozent, während diejenigen, deren Genotyp nicht mit ihrer Ernährung übereinstimmte, nur 1,4 Prozent verloren.
Drei Gene, nämlich Fatty Acid Binding Protein 2 (FABP2), Peroxisome Proliferators Activated Receptor Gamma (PPARG) und Beta 2 Adrenergic Receptor (ADRB2), wurden aus den Hunderten von Genen, die mit Fettleibigkeit in Zusammenhang stehen, aufgrund ihres biologischen Zusammenhangs mit Ernährung und Ernährung herausgegriffen Gewichtsverlust.
Angesichts der Fülle an verfügbaren Diäten wird es immer schwieriger, zu bestimmen, was man essen soll. Aktuelle Studien deuten darauf hin, dass ein universeller Diätansatz nicht wirksam ist und dass Ernährungsempfehlungen individuell auf jeden Einzelnen zugeschnitten werden sollten.
Für alle, die ihre Gesundheit verbessern und abnehmen möchten, wird eine personalisierte Ernährung immer wichtiger.
Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Fettarme Ernährung zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.
SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Fettarme Ernährung:
rs1799883 | Dieser Genotyp ist mit einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber gesättigten Fetten und raffinierten Kohlenhydraten verbunden. Somit beeinträchtigt das Allel A die Wirksamkeit sowohl kohlenhydrat- als auch fettarmer Diäten. |
rs2287019 | Das T-Allel des GIPR-Gens wird mit einer stärkeren Verbesserung der Glukosehomöostase bei Menschen in Verbindung gebracht, die sich für eine fettarme, kohlenhydratreiche und ballaststoffreiche Ernährung entscheiden. |
rs9939609 | Die häufige Variante rs9939609 des FTO-Gens, die mit Fettmasse und Fettleibigkeit assoziiert ist, steht in Zusammenhang mit der Lipolyse von Fettzellen und dem frühen Auftreten von extremer Fettleibigkeit. Studien zeigen, dass Träger des Risiko-Allels A bei einer fettreduzierten Diät deutlich mehr Gewicht verlieren als Nicht-Träger. |
rs987237 | Der Genotyp AA des Gens TFAP2B wurde mit einer stärkeren Gewichtsabnahme bei einer fettarmen, eiweißreichen Ernährung in Verbindung gebracht. |
rs2943641 | Menschen mit dem C-Allel können durch eine kohlenhydratreiche und fettarme Ernährung mehr Gewicht verlieren und eine bessere Insulinresistenz erreichen als Menschen ohne diesen Genotyp. |
rs964184 | Beteiligt am Lipid- und Vitamin-E-Stoffwechsel. Der Genotyp ist ein mäßiger Risikofaktor für einen verminderten Vitamin-E-Spiegel. Eine fettarme Ernährung ist für Menschen mit diesem Defekt geeignet. Bei einer fettarmen Ernährung (20 % der Energie stammt aus Fett) hatten Träger des Risikoallels (Allel G) eine stärkere Senkung der OX- und LDL-Cholesterinwerte. Diese Studien zeigten eine bessere Verbesserung des Lipidprofils bei langfristiger fettarmer Ernährung bei Personen mit dem Risiko-Allel G. |
rs10830963 | Die häufige MTNR1B-Variante, die für den Melatoninrezeptor 1B kodiert, erhöht das Risiko einer gestörten Nüchternglykämie und eines Typ-2-Diabetes aufgrund einer gestörten glukosestimulierten Insulinfreisetzung. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Träger des G-Allels rs10830963 bei einer fettarmen Diät eine stärkere Verbesserung der Fettleibigkeit und der Körperfettverteilung erfahren könnten. |
rs6795735 | Träger des GG-Genotyps (Minor-Allel G) nehmen bei einer fettarmen Ernährung mehr ab als Träger des AG- oder AA-Genotyps. |
rs266729 | Träger des GC-Genotyps (Minor-Allel G) verlieren bei fettarmer Ernährung mehr Gewicht als Träger des CC-Genotyps. |
rs11150675 | Träger des Genotyps AA (Minor-Allel A) hatten unter einer fettarmen Diät einen geringeren Gewichtsverlust als Träger des Genotyps AG und GG. |
rs4994 | Eine Mutation des beta-3-adrenergen Rezeptors wird mit viszeraler Adipositas in Verbindung gebracht, senkt aber die Serumtriglyzeridwerte. Träger des G-Allels benötigen unbedingt ein Krafttraining, um Gewicht zu verlieren und den Körper in guter Form zu halten. |
rs10182181 | |
Li Dali, ein Stipendiat des Nationalen Stiftungsfonds für herausragende Jugendliche, ist Forscher an der School of Life Sciences der East China Normal University. Er promovierte 2007 in Genetik an der Hunan Normal University und führte während seines Doktoratsstudiums gemeinsame Forschungsarbeiten an der Texas A&M University durch. Li Dali und sein Team haben die Technologie zur Genedition optimiert und innoviert, was zur Entwicklung eines weltweit führenden Systems zur Konstruktion von Genedition-Krankheitsmodellen führte.