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Diätetiker können mithilfe eines Gentests feststellen, welche Diät zu mehr Gewichtsverlust führen würde. Dabei kann eine fettarme Diät, eine kohlenhydratarme Diät oder ein umfassenderer Ansatz vorgeschlagen werden.
Prädiktoren für die Wirksamkeit der standardmäßigen kalorienarmen Diät basierend auf der Genetik.
Interleukin, ein Unternehmen mit Sitz in Massachusetts, hat einen Test entwickelt, der nach Mutationen in drei Genen sucht: FABP2, PPARG und ADRB2.
Nach Angaben des Unternehmens besitzen 39 % der kaukasischen Amerikaner den fettarmen Genotyp, während 45 % den Genotyp haben, der positiv auf eine kohlenhydratarme Ernährung reagiert. Darüber hinaus haben 16 % der Menschen die Genmutation, die durch eine ausgewogene Ernährung zur Gewichtsabnahme beiträgt.
Daher können die Allele der ApoE- und LPL-Gene als Biomarker zur Vorhersage der Wirksamkeit einer standardmäßigen kalorienarmen Diättherapie bei adipösen Patienten dienen.
ApoE
Aufgrund seiner entscheidenden Rolle bei der Regulierung der Cholesterinhomöostase ist APOE eines der am umfassendsten erforschten Gene im Hinblick auf Gen-Ernährungs-Interaktionen. Als Transporter für TAG-reiche Lipoproteine und wichtiger Ligand für den Transport zur Leber über rezeptorvermittelte Endozytose spielt APOE eine entscheidende Rolle bei der Produktion, Umwandlung und Clearance von Plasma-Lipoproteinen. Insbesondere bindet APOE an Chylomikronen und deren Überreste, VLDL, IDL, und bevorzugt HDL-c. Darüber hinaus bindet es an andere Rezeptoren wie die LDL- und VLDL-Rezeptoren. Schätzungen zufolge sind die Varianten APOE E3/E4 und E4/E4 mit höheren Risiken verbunden.
De Luis et al. untersuchten den Einfluss von rs1800849 im UCP3-Promotor (-55 °C -> T) auf Gewichtsverlust und kardiovaskuläre Risikofaktoren als Reaktion auf eine proteinreiche/kohlenhydratarme Ernährung im Vergleich zu einer hypokalorischen Standarddiät. Die Studie ergab, dass die Gesamt- und LDL-c-Spiegel bei C-Trägern bei beiden Diäten sanken. Allerdings zeigten T-Träger im Vergleich zu adipösen Wildtyp-Patienten eine deutliche Reaktion auf eine kalorienarme Standarddiät, was die Autoren zu der Annahme veranlasste, dass die Verteilung von Makronährstoffen und Nahrungsfett eine Rolle bei dieser unterschiedlichen Stoffwechselreaktion spielen könnte. Insgesamt kam die Studie zu dem Schluss, dass CC-Homozygote von UCP3 rs1800849 von einer hypokalorischen Ernährung profitieren.
Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Kalorienarme Ernährung zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.
SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Kalorienarme Ernährung:
rs1799883 | Dieser Genotyp ist mit einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber gesättigten Fetten und raffinierten Kohlenhydraten verbunden. Somit beeinträchtigt das Allel A die Wirksamkeit sowohl kohlenhydrat- als auch fettarmer Diäten. |
rs9939609 | Die häufige Variante rs9939609 des FTO-Gens, die mit Fettmasse und Fettleibigkeit assoziiert ist, steht in Zusammenhang mit der Lipolyse von Fettzellen und dem frühen Auftreten von extremer Fettleibigkeit. Studien zeigen, dass Träger des Risiko-Allels A bei einer fettreduzierten Diät deutlich mehr Gewicht verlieren als Nicht-Träger. |
rs11185098 | Übergewichtige und fettleibige Personen, die den Genotyp AMY1-AMY2 rs11185098 tragen, der mit einer höheren Amylaseaktivität assoziiert ist, verlieren während einer kalorienarmen Diät möglicherweise stärker an Adipositas. |
rs1501299 | Keine Verringerung des Taillenumfangs bei TT im Vergleich zu einer Verringerung um 5,9 cm bei Trägern des G-Allels unter Diät. |
rs2419621 | Stärkerer Gewichtsverlust bei einer hypokalorischen Diät bei Trägern des T-Allels. |
rs659366 | Effektivere Verringerung des BMI und der Fettmasse bei Trägern des A-Allels. |
rs4994 | Eine Mutation des beta-3-adrenergen Rezeptors wird mit viszeraler Adipositas in Verbindung gebracht, senkt aber die Serumtriglyzeridwerte. Träger des G-Allels benötigen unbedingt ein Krafttraining, um Gewicht zu verlieren und den Körper in guter Form zu halten. |
rs13200531 | |
rs9344031 | |
rs481777 | |
rs1544241 | |
rs10132280 | |
rs1377985 | |
rs11113832 | |
rs7512601 | |
rs17300539 | |
rs179883 | |
rs41423247 | |
rs694066 | |
rs1801260 | |
Li Dali, ein Stipendiat des Nationalen Stiftungsfonds für herausragende Jugendliche, ist Forscher an der School of Life Sciences der East China Normal University. Er promovierte 2007 in Genetik an der Hunan Normal University und führte während seines Doktoratsstudiums gemeinsame Forschungsarbeiten an der Texas A&M University durch. Li Dali und sein Team haben die Technologie zur Genedition optimiert und innoviert, was zur Entwicklung eines weltweit führenden Systems zur Konstruktion von Genedition-Krankheitsmodellen führte.