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Ist Drogenmissbrauch genetisch bedingt?

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Es besteht ein erhebliches Interesse bei Personen, insbesondere bei Personen mit familiärem Suchthintergrund, die Faktoren zu verstehen, die zur Sucht beitragen. Ist Sucht erblich? Es stimmt zwar, dass bestimmte Personen möglicherweise eine genetische Neigung zur Sucht haben, die allgemein als Substanzgebrauchsstörung (Substance Use Disorder, SUD) bezeichnet wird, doch handelt es sich dabei um eine Erkrankung, die durch den zwanghaften Konsum von Substanzen trotz negativer Folgen gekennzeichnet ist.

Obwohl es schwierig ist, den genauen genetischen Faktor zu bestimmen, deuten verschiedene Untersuchungen darauf hin, dass Gene eine Rolle beim Substanzkonsum spielen. Durch sorgfältige Untersuchungen gehen Experten davon aus, dass die Genetik eines Individuums zu 40–60 Prozent seiner Anfälligkeit beiträgt.

Nachfolgend sind einige Beispiele für Gene aufgeführt, die die Wahrscheinlichkeit einer Sucht beeinflussen:

Die ALDH2*2-Genvariante bietet Schutz, indem sie ein Protein produziert, das Alkohol nicht so effizient verstoffwechseln kann wie die normale Variante. Personen, die ALDH2*2 tragen, können bei Alkoholkonsum unter Symptomen wie Übelkeit, Gesichtsrötung, Kopfschmerzen und Herzrasen leiden.

Bei Mäusen, die eine erhöhte Proteinproduktion aus dem Mpdz-Gen aufweisen, treten mildere Entzugserscheinungen auf, wenn sie Alkohol und sedativ-hypnotischen Medikamenten wie Barbituraten ausgesetzt werden.

Menschen, die von Alkohol, Kokain und Opioiden abhängig sind, besitzen mit größerer Wahrscheinlichkeit die A1-Form (Allel) des Dopaminrezeptor-Gens DRD2, von dem angenommen wird, dass es die Art und Weise beeinflusst, wie Drogen den Belohnungsweg beeinflussen.

Mäuse, die bestimmte Variationen in den Per1- und Per2-Genen aufweisen, neigen insbesondere unter Stress zu Alkoholkonsum. In ähnlicher Weise weisen Personen, insbesondere Jugendliche, die bestimmte Per1- und Per2-Variationen besitzen, auch eine größere Wahrscheinlichkeit auf, dieses Verhalten zu zeigen.

Fruchtfliegen, denen das Gen „moody“ fehlt, zeigen eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Kokain, da „moody“ für die Produktion eines entscheidenden Proteins verantwortlich ist, das für die Aufrechterhaltung einer gesunden Blut-Hirn-Schranke erforderlich ist.

Das vom Gen PSD-95 kodierte Protein spielt eine Rolle beim Gedächtnis und beim Lernen. Mäuse, die als „überempfindlich“ gegenüber Kokain eingestuft werden, produzieren nur halb so viel dieses Proteins wie normale Mäuse.

Veränderungen im OPRM1-Gen, die sich auf die Proteinproduktion auswirken, können von Person zu Person unterschiedlich sein. Einige dieser Veränderungen treten häufig bei Patienten mit einer Opioidkonsumstörung auf, während andere die Wahrscheinlichkeit erhöhen, eine Alkoholabhängigkeit zu entwickeln.

Personen, die zwei Kopien der CHRNA5-Genvariante besitzen, sind doppelt so anfällig für Nikotinsucht wie Personen mit zwei Kopien eines alternativen Allels. Das CHRNA5-Gen kodiert für ein Protein, das den Nachweis von Nikotin durch Zellen erleichtert.

Das Fehlen des GluR2-Rezeptors bei Ratten hat einen doppelten Effekt: Verletzlichkeit und Schutz. Die Ratten verspüren eine verminderte Befriedigung durch Kokain, was zu einem Mangel an Motivation führt, die Droge durch Anstrengung zu beschaffen. Wenn das Medikament jedoch leicht zugänglich ist, konsumieren sie große Mengen, um die gewünschte Wirkung zu erzielen.

Der Alkoholstoffwechsel wird durch die Gene Alkoholdehydrogenase 1B (ADH1B) und Aldehyddehydrogenase 2 (ALDH2; mitochondriale Aldehyddehydrogenase) beeinflusst. Variationen in der Genexpression, die die ADH1B-Aktivität erhöhen oder die ALDH2-Aktivität verringern, können beim Alkoholkonsum unangenehme Symptome verursachen. Diese genetischen Unterschiede können einen Schutz vor Alkoholismus bieten.

Die Alkoholkonsumstörung (AUD), eine Erkrankung, die durch den unkontrollierbaren Alkoholkonsum trotz Nebenwirkungen gekennzeichnet ist, wurde mit den Genen GABRA2 und CHRM2 in Verbindung gebracht. Darüber hinaus korrelieren diese Gene stark mit dem frühen Auftreten von Alkoholismus.

Gene wie MAOA, SLC6A4, COMT und andere sind mit der Stressresilienz verbunden. Diese Gene können bei einzelnen Menschen zu unterschiedlichen Stressreaktionen führen, die in Kombination mit anderen Faktoren die Suchtwahrscheinlichkeit beeinflussen können.

In einer umfassenden Analyse einer internationalen Datenbank wurde festgestellt, dass über 400 Stellen im menschlichen Genom und mindestens 566 Variationen an diesen Stellen mit Rauchen oder Alkoholkonsum in Zusammenhang stehen. Besonders hervorzuheben sind CUL3, PDE4B und PTGER3, die einen nennenswerten Einfluss haben.

In einer bestimmten Studie wurde festgestellt, dass Kokainabhängigkeit mit HIST1H2BD zusammenhängt.

Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Drogenabhängigkeit zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.

SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Drogenabhängigkeit:

rs1799913Varianten im Tryptophanhydroxylase-Gen, die bei der Entwicklung und Behandlung von Opiat-, Heroin- und Kokainabhängigkeit eine Rolle spielen.
rs12364283Der striatale Polymorphismus des D2-Rezeptors ist ein neuer genetischer Marker für mehrere Suchtphänotypen: Alkohol-, Nikotin-, Heroin- und Opioidabhängigkeit.
rs12749204Die Variation rs12749204 erhöht die Anfälligkeit für Substanz- und Kokainabhängigkeit bei Trägern des G-Allels um das 8,79-Fache
rs2236857Der OPRD1-Genpolymorphismus wird mit Opioidabhängigkeit in Verbindung gebracht.
rs16969968Das Risiko-Allel des nikotinischen Acetylcholinrezeptors in CHRNA5 verursacht ein höheres Risiko für Nikotinabhängigkeit und Lungenkrebs, aber ein geringeres Risiko für Kokainabhängigkeit.
rs1799971Der Polymorphismus A118G des mu-Opioidrezeptor-Gens verursacht ein starkes Verlangen nach Alkohol, das mit Naltrexon behandelt werden kann.
rs4648317Neigung zu höherer Nikotinabhängigkeit, erhöhter Impulsivität und Nervenkitzel.
rs1800497TaqIA-Polymorphismen des Dopamin-D2-Rezeptor-Gens DRD2 werden mit gleichzeitigem Alkoholkonsum und depressiven Störungen in Verbindung gebracht.
rs1022563Polymorphismen des Prodynorphin-Gens (PDYN) werden mit Heroin- und Kokainabhängigkeit in Verbindung gebracht.
rs2283265Funktionelle Varianten des Dopaminrezeptor-Gens sind ein potenzieller Faktor für neuropsychiatrische Störungen.
rs5326Das D1-Dopaminrezeptor-Gen wird mit der Länge des Zeitraums zwischen dem ersten Heroinkonsum und dem Beginn der Abhängigkeit bei Heroinabhängigen in Verbindung gebracht. Beeinflusst auch das erhöhte Risiko einer salzempfindlichen Hypertonie.
rs1534891Csnk1e ist ein genetischer Regulator der Empfindlichkeit gegenüber Psychostimulanzien und Opioiden.
rs910079Ein funktioneller Haplotyp, der mit einer Prädisposition für die Entwicklung einer Kokainabhängigkeit in Verbindung gebracht wird.
rs737866
rs1997794
rs3778151
rs694066
rs510769
rs6473797
rs2236861
rs3766951
rs3758987
rs6882300
rs2952768
rs1045642
rs6275
rs1714984
rs965972
rs1867898
rs9387522
rs11503014
rs910080
rs2239670
rs737865
rs72840936
rs111325002
rs4129566
rs1128503
rs11944332
rs75686122
rs5443
rs11575893
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