Завантажте DNA data файл тесту

23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage

і отримайте розширений
персоналізований звіт
безкоштовно без реєстрації

Приймаються файли .txt, .csv, .zip, .csv.gz

Дані файлів не зберігаються на сервері

Генетичний рак легенів

lung-cancer

Від Li Dali, Ph.D.

Якщо ви пройшли тест ДНК такий як 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage або іншій компанії, що займається тестуванням, ви можете дізнатися більше про особисті фактори ризику основних захворювань. Натиснувши кнопку вище ⬆️, ви можете завантажити файл даних ДНК і отримати найповніший персоналізований 250-сторінковий звіт про стан здоров'я з посиланнями на дослідження.

Аномальні легеневі клітини, що неконтрольовано розмножуються з утворенням пухлини, характеризують рак легенів. На ранніх стадіях захворювання може не виявлятися жодних ознак або симптомів. Проте деякі люди можуть відчувати біль у грудях, частий кашель, кров у слизу, утруднене дихання, проблеми з ковтанням або розмовою, втрату апетиту та втрату ваги, втому або набряки обличчя чи шиї. Якщо рак метастазує в інші тканини, можуть виникнути додаткові симптоми. Рак легенів найбільш поширений у осіб у віці 60-70 років. Хоча тривале куріння тютюну є поширеним фактором ризику, некурці також можуть розвинути цей стан.

При дослідженні під мікроскопом розмір уражених клітин визначає класифікацію раку легенів на два основні типи: дрібноклітинний рак легенів і недрібноклітинний рак легенів. Останній тип є більш поширеним, на нього припадає 85 відсотків усіх випадків раку легенів, тоді як перший становить решта 15 відсотків.

Рак легенів часто демонструє соматичні мутації в генах TP53, EGFR і KRAS. Ген TP53 кодує білок p53, який присутній в ядрі клітин і безпосередньо зв'язується з ДНК. Цей білок регулює ріст і поділ клітин, відстежуючи пошкодження ДНК і вирішуючи, відновлювати ДНК чи ініціювати апоптоз. Гени EGFR і KRAS кодують білки, інтегровані в клітинну мембрану. Коли ці білки зв’язуються з іншими молекулами та активуються, вони ініціюють сигнальні шляхи, які сприяють проліферації клітин.

Коли ген TP53 піддається мутації, це призводить до створення модифікованого білка p53, який не здатний зв’язуватися з ДНК. Цей змінений білок неефективний у регулюванні клітинної проліферації та дозволяє накопичувати пошкоджену ДНК у клітинах. Отже, такі клітини можуть зазнавати неконтрольованого поділу, що призводить до росту пухлин. З іншого боку, мутації в гені EGFR або KRAS викликають вироблення білка, який постійно активується. Це призводить до безперервного сигналу для проліферації клітин, що в кінцевому підсумку призводить до утворення пухлин. Коли ці генетичні зміни відбуваються в клітинах легенів, це призводить до розвитку раку легенів.

Випадки раку легенів показали повторення мутацій у багатьох генах. Ці гени головним чином регулюють експресію генів, клітинну проліферацію, диференціацію та апоптоз.

Пройдіть за посиланням обраного поліморфізму, щоб прочитати короткий опис як обраний поліморфізм впливає на Злоякісні новоутворення органів дихання і ознайомтеся зі списком існуючих досліджень.

Поліморфізми SNP, пов'язані з темою Злоякісні новоутворення органів дихання:

rs10937405 Варіації TP63 пов'язані зі схильністю до аденокарциноми легень.
rs4324798 Варіант схильності до раку легень TERT-CLPTM1L пов'язаний з більш високим утворенням аддукту ДНК у легенях та схильністю до раку легень.
rs3117582 Поліморфізм SNP BAG6 rs3117582 пов'язаний з недрібноклітинним раком легень.
rs16969968 Алель ризику нікотинового рецептора ацетилхоліну в CHRNA5 викликає більш високий ризик нікотинової залежності, раку легень, але нижчий ризик кокаїнової залежності.
rs763317 SNP інтрону 1 EGFR збільшує у 3.5 рази ризик хвороби аденокарциноми легень.
rs7086803 Однонуклеотидні поліморфізми в гені VTI1A сприяють схильності до недрібноклітинного раку легень.
rs61764370 Поліморфізм KRAS-LCS6 (rs61764370) пов'язаний з різними типами пухлин - колоректальний рак, рак молочної залози, недрібноклітинний рак легень та пухлин головного мозку.
rs2853677 Генетична варіація гена TERT пов'язана зі схильністю до недрібноклітинного раку легень та лейкемії.
rs1051730 Однонуклеотидний поліморфізм CHRNA3 підвищує в 1.8 рази ризик раку легень. Також сприяє зниженню реакції на алкоголь, тому можливе збільшення ризику зловживання алкоголем.
rs2808630 Поліморфізм гена C-реактивного білка (CRP) пов'язаний з ризиком розвитку раку легень.
rs4488809 Генетичний варіант TP63 у локусі 3q28 пов'язаний з ризиком розвитку аденокарциноми легенів серед жінок, що ніколи не палять.
rs8034191 Область хромосоми 5p15, пов'язана з ризиком розвитку аденокарциноми.
rs7216064
rs2395185
rs1530057
rs10197940
rs2352028
rs402710
rs10849605
rs36600
rs401681
rs8042374
rs753955
rs2736100
rs9387478
rs1926203
rs4975616
rs12613938
rs1267601
rs6740703
rs1267622
rs7591913
rs13314271
rs17879961
rs11571833
rs3749971
rs13180
rs3131379
rs31489
rs1270942
rs31490
rs2684807
rs2684799
rs7170035
rs10508266
rs3750861
rs17576
rs2250889
rs7727912
rs805293
rs707939
rs1802127
rs4461039
rs12914385
rs12440014
rs1316971
rs2895680
rs3817963
rs1663689
rs6489769
rs12296850
rs4809957
rs6141383
rs805297
rs4254535

Про Автора
Li Dali Li Dali

Лі Далі, отримувач гранту Національного фонду видатних молодих кадрів, є дослідником у Школі природничих наук Східнокитайського нормального університету. Він здобув ступінь доктора наук з генетики у Хунанському нормальному університеті у 2007 році і здійснював спільні дослідження в Техаському університеті A&M під час навчання в докторантурі. Лі Далі та його команда оптимізували та інновували технологію генного редагування, що привело до створення світового класу для конструювання моделей хвороб за допомогою генного редагування.

Генетична міастенія

Міастенія — це стан, який послаблює скелетні м’язи, які відповідають за рухи тіла. Як правило,...

Генетична хвороба серця

Незважаючи на те, що генетика може бути основним фактором у розвитку певних серцевих захворювань,...

Спадкова саркома

Саркома Юінга - це злоякісне новоутворення, яке може проявлятися в кістках або м'яких тканинах,...

en
|
de
|
fr
|
es
|
it
|
ua
|
ru

Підтримка