Génétique du cancer du poumon

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Des cellules pulmonaires anormales se multipliant de manière incontrôlable pour former une tumeur caractérisent le cancer du poumon. Les premiers stades de la maladie peuvent ne présenter aucun signe ou symptôme. Cependant, certaines personnes peuvent ressentir des douleurs thoraciques, une toux fréquente, du sang dans le mucus, des difficultés respiratoires, des difficultés à avaler ou à parler, une perte d'appétit et de poids, de la fatigue ou un gonflement du visage ou du cou. Si le cancer métastase dans d’autres tissus, des symptômes supplémentaires peuvent apparaître. Le cancer du poumon est plus répandu chez les personnes entre 60 et 70 ans. Bien que le tabagisme à long terme soit un facteur de risque courant, les non-fumeurs peuvent également développer cette maladie.

Lorsqu'elle est observée au microscope, la taille des cellules affectées détermine la classification du cancer du poumon en deux types principaux : le cancer du poumon à petites cellules et le cancer du poumon non à petites cellules. Ce dernier type est plus répandu, représentant 85 pour cent de tous les cas de cancer du poumon, tandis que le premier représente les 15 pour cent restants.

Les cancers du poumon présentent fréquemment des mutations somatiques dans les gènes TP53, EGFR et KRAS. Le gène TP53 code pour la protéine p53, présente dans le noyau des cellules et se lie directement à l'ADN. Cette protéine régule la croissance et la division cellulaire en surveillant les dommages à l'ADN et en décidant de réparer l'ADN ou de déclencher l'apoptose. Les gènes EGFR et KRAS codent pour des protéines intégrées à la membrane cellulaire. Lorsque ces protéines se lient à d’autres molécules et sont activées, elles initient des voies de signalisation qui favorisent la prolifération cellulaire.

Lorsque le gène TP53 subit des mutations, cela conduit à la création d’une protéine p53 modifiée incapable de se lier à l’ADN. Cette protéine altérée est inefficace pour réguler la prolifération cellulaire et permet l'accumulation de dommages à l'ADN dans les cellules. Par conséquent, ces cellules peuvent subir une division incontrôlée, entraînant la croissance de tumeurs. En revanche, les mutations du gène EGFR ou KRAS provoquent la production d'une protéine activée de manière persistante. Cela conduit à un signal continu de prolifération cellulaire, qui conduit finalement à la formation de tumeurs. Lorsque ces altérations génétiques se produisent dans les cellules pulmonaires, elles entraînent le développement d’un cancer du poumon.

Les cas de cancer du poumon ont montré la récurrence de mutations dans de nombreux gènes. Ces gènes régulent principalement l'expression des gènes, la prolifération cellulaire, la différenciation et l'apoptose.

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