Генетический рак легких

Если вы прошли тест ДНК такой как 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage или другой компании, занимающейся тестированием, вы можете узнать больше о личных факторах риска основных заболеваний. Нажав кнопку выше ⬆️, вы можете загрузить файл данных ДНК и получить наиболее полный персонализированный 250-страничный отчет о состоянии здоровья со ссылками на исследования.

Аномальные клетки легких, бесконтрольно размножающиеся с образованием опухоли, характеризуют рак легких. На ранних стадиях заболевания могут отсутствовать какие-либо признаки или симптомы. Однако некоторые люди могут испытывать боль в груди, частый кашель, кровь в слизи, затрудненное дыхание, проблемы с глотанием или речью, потерю аппетита и потерю веса, усталость или отек лица или шеи. Если рак метастазирует в другие ткани, могут возникнуть дополнительные симптомы. Рак легких наиболее распространен среди людей в возрасте шестидесяти или семидесяти лет. Хотя длительное курение табака является распространенным фактором риска, это заболевание может развиться и у некурящих.

При наблюдении под микроскопом размер пораженных клеток определяет классификацию рака легких на два основных типа: мелкоклеточный рак легких и немелкоклеточный рак легких. Последний тип более распространен: на его долю приходится 85 процентов всех случаев рака легких, а на первый приходится оставшиеся 15 процентов.

При раке легких часто наблюдаются соматические мутации в генах TP53, EGFR и KRAS. Ген TP53 кодирует белок p53, который присутствует в ядре клеток и напрямую связывается с ДНК. Этот белок регулирует рост и деление клеток, отслеживая повреждение ДНК и решая, восстанавливать ли ДНК или инициировать апоптоз. Гены EGFR и KRAS кодируют белки, интегрированные в клеточную мембрану. Когда эти белки связываются с другими молекулами и активируются, они инициируют сигнальные пути, которые способствуют пролиферации клеток.

Когда ген TP53 подвергается мутациям, это приводит к созданию модифицированного белка p53, который не может связываться с ДНК. Этот измененный белок неэффективен в регуляции пролиферации клеток и способствует накоплению повреждений ДНК в клетках. Следовательно, такие клетки могут подвергаться неконтролируемому делению, что приводит к росту опухолей. С другой стороны, мутации в гене EGFR или KRAS вызывают выработку белка, который постоянно активируется. Это приводит к непрерывному сигналу пролиферации клеток, что в конечном итоге приводит к образованию опухолей. Когда эти генетические изменения происходят в клетках легких, это приводит к развитию рака легких.

Случаи рака легких показали рецидив мутаций во многих генах. Эти гены в первую очередь регулируют экспрессию генов, пролиферацию, дифференцировку и апоптоз клеток.

Пройдите по ссылке выбранного полиморфизма, чтобы прочитать краткое описание как выбранный полиморфизм влияет на Злокачественные новообразования органов дыхания и ознакомьтесь со списком существующих исследований.

Полиморфизмы SNP, связанные с темой Злокачественные новообразования органов дыхания: