Suba el archivo de datos de ADN de su prueba

23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage

y beneficiarse de una mejora
informe de salud personalizado
gratis sin registro

Se admiten archivos .txt, .csv, .zip, .csv.gz

Los datos del archivo no se almacenan en el servidor

Genético del cáncer de pulmón.

lung-cancer

Por Li Dali, Ph.D.

Si probó su ADN con un servicio de genómica personal como 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage u otra empresa de pruebas, puede obtener más información sobre sus factores de riesgo para cientos de enfermedades. Al hacer clic en el botón de arriba ⬆️, puede cargar su archivo de datos de ADN sin procesar y recibir un informe de salud personalizado de 250 páginas con enlaces de investigación que es el más completo.

Las células pulmonares anormales que se multiplican incontrolablemente para formar un tumor caracterizan al cáncer de pulmón. Es posible que las primeras etapas de la enfermedad no presenten ningún signo o síntoma. Sin embargo, algunas personas pueden experimentar dolor en el pecho, tos frecuente, sangre en la mucosidad, dificultades para respirar, dificultad para tragar o hablar, pérdida de apetito y peso, fatiga o hinchazón en la cara o el cuello. Si el cáncer hace metástasis en otros tejidos, pueden surgir síntomas adicionales. El cáncer de pulmón es más frecuente en personas de entre sesenta y setenta años. Si bien fumar tabaco a largo plazo es un factor de riesgo común, los no fumadores también pueden desarrollar la afección.

Cuando se observa al microscopio, el tamaño de las células afectadas determina la clasificación del cáncer de pulmón en dos tipos principales: cáncer de pulmón de células pequeñas y cáncer de pulmón de células no pequeñas. El último tipo es más frecuente y representa el 85 por ciento de todos los casos de cáncer de pulmón, mientras que el primero representa el 15 por ciento restante.

Los cánceres de pulmón frecuentemente exhiben mutaciones somáticas en los genes TP53, EGFR y KRAS. El gen TP53 codifica la proteína p53, que está presente en el núcleo de las células y se une directamente al ADN. Esta proteína regula el crecimiento y la división celular al monitorear el daño del ADN y decidir si reparar el ADN o iniciar la apoptosis. Los genes EGFR y KRAS codifican proteínas que se integran en la membrana celular. Cuando estas proteínas se unen a otras moléculas y se activan, inician vías de señalización que promueven la proliferación celular.

Cuando el gen TP53 sufre mutaciones, conduce a la creación de una proteína p53 modificada que no puede unirse al ADN. Esta proteína alterada es ineficaz para regular la proliferación celular y permite la acumulación de daño en el ADN de las células. En consecuencia, dichas células pueden sufrir una división incontrolada, lo que resulta en el crecimiento de tumores. Por otro lado, las mutaciones en el gen EGFR o KRAS provocan la producción de una proteína que se activa de forma persistente. Esto conduce a una señal continua para la proliferación celular, que finalmente conduce a la formación de tumores. Cuando estas alteraciones genéticas ocurren en las células pulmonares, se produce el desarrollo de cáncer de pulmón.

Los casos de cáncer de pulmón han demostrado la recurrencia de mutaciones en numerosos genes. Estos genes regulan principalmente la expresión génica, la proliferación, diferenciación y apoptosis celular.

Siga el enlace del polimorfismo seleccionado para leer una breve descripción de cómo el polimorfismo seleccionado afecta a Cáncer de pulmón y ver una lista de estudios existentes.

Polimorfismos SNP relacionados con el tema Cáncer de pulmón:

rs10937405Las variaciones en TP63 se asocian con la susceptibilidad al adenocarcinoma de pulmón.
rs4324798La variante de susceptibilidad al cáncer de pulmón TERT-CLPTM1L se asocia con una mayor formación de aductos de ADN en los pulmones y susceptibilidad al cáncer de pulmón.
rs3117582El polimorfismo SNP BAG6 rs3117582 está asociado al cáncer de pulmón de células no pequeñas.
rs16969968El alelo de riesgo del receptor nicotínico de acetilcolina en CHRNA5 provoca un mayor riesgo de dependencia de la nicotina, cáncer de pulmón, pero un menor riesgo de dependencia de la cocaína.
rs763317El SNP del intrón 1 del EGFR multiplica por 3,5 el riesgo de padecer adenocarcinoma de pulmón.
rs7086803Los polimorfismos de nucleótido único en el gen VTI1A contribuyen a la susceptibilidad al cáncer de pulmón de células no pequeñas.
rs61764370El polimorfismo KRAS-LCS6 (rs61764370) está asociado a varios tipos de tumores: cáncer colorrectal, cáncer de mama, cáncer de pulmón no microcítico y tumores cerebrales.
rs2853677La variación genética en el gen TERT se asocia a la predisposición al cáncer de pulmón de células no pequeñas y a la leucemia.
rs1051730El polimorfismo de nucleótido único CHRNA3 multiplica por 1,8 el riesgo de cáncer de pulmón. También contribuye a disminuir la capacidad de respuesta al alcohol, por lo que puede haber un mayor riesgo de abuso de alcohol.
rs2808630Los polimorfismos del gen de la proteína C reactiva (PCR) están asociados al riesgo de cáncer de pulmón.
rs4488809Una variante genética TP63 en el locus 3q28 se asocia con el riesgo de adenocarcinoma de pulmón entre mujeres nunca fumadoras.
rs8034191Una región del cromosoma 5p15 asociada al riesgo de adenocarcinoma.
rs7216064
rs2395185
rs1530057
rs10197940
rs2352028
rs402710
rs10849605
rs36600
rs401681
rs8042374
rs753955
rs2736100
rs9387478
rs1926203
rs4975616
rs12613938
rs1267601
rs6740703
rs1267622
rs7591913
rs13314271
rs17879961
rs11571833
rs3749971
rs13180
rs3131379
rs31489
rs1270942
rs31490
rs2684807
rs2684799
rs7170035
rs10508266
rs3750861
rs17576
rs2250889
rs7727912
rs805293
rs707939
rs1802127
rs4461039
rs12914385
rs12440014
rs1316971
rs2895680
rs3817963
rs1663689
rs6489769
rs12296850
rs4809957
rs6141383
rs805297
rs4254535

Acerca del autor
Li Dali Li Dali

Li Dali, beneficiario del Fondo Nacional para Jóvenes Sobresalientes, es investigador en la Escuela de Ciencias de la Vida de la Universidad Normal del Este de China. Obtuvo su doctorado en genética de la Universidad Normal de Hunan en 2007 y realizó investigaciones colaborativas en la Universidad de Texas A&M durante sus estudios doctorales. Li Dali y su equipo han optimizado e innovado la tecnología de edición génica, lo que ha llevado al establecimiento de un sistema de clase mundial para la construcción de modelos de enfermedades mediante edición génica.

Miastenia gravis genética

La miastenia gravis es una afección que debilita los músculos esqueléticos, que son responsables...

Enfermedad del corazón genética

Aunque la genética puede ser un factor importante en el desarrollo de ciertas enfermedades...

sarcoma hereditario

El sarcoma de Ewing es un crecimiento maligno que puede manifestarse en huesos o tejidos blandos,...

en
|
de
|
fr
|
es
|
it
|
ua
|
ru

Soporte