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Lungenkrebs genetisch bedingt

lung-cancer

By Li Dali, Ph.D.

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Abnorme Lungenzellen, die sich unkontrolliert vermehren und einen Tumor bilden, sind charakteristisch für Lungenkrebs. Im Frühstadium der Erkrankung treten möglicherweise keine Anzeichen oder Symptome auf. Bei einigen Personen kann es jedoch zu Brustschmerzen, häufigem Husten, Blut im Schleim, Atembeschwerden, Schluck- oder Sprechbeschwerden, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust, Müdigkeit oder Schwellungen im Gesicht oder am Hals kommen. Wenn der Krebs in andere Gewebe metastasiert, können zusätzliche Symptome auftreten. Lungenkrebs tritt am häufigsten bei Menschen in den Sechzigern oder Siebzigern auf. Während langjähriges Tabakrauchen ein häufiger Risikofaktor ist, können auch Nichtraucher an der Erkrankung erkranken.

Bei der Betrachtung unter dem Mikroskop bestimmt die Größe der betroffenen Zellen die Einteilung von Lungenkrebs in zwei Haupttypen: kleinzelliger Lungenkrebs und nichtkleinzelliger Lungenkrebs. Der letztere Typ ist häufiger und macht 85 Prozent aller Lungenkrebsfälle aus, während ersterer die restlichen 15 Prozent ausmacht.

Lungenkrebs weist häufig somatische Mutationen in den Genen TP53, EGFR und KRAS auf. Das TP53-Gen kodiert für das p53-Protein, das im Zellkern vorhanden ist und direkt an die DNA bindet. Dieses Protein reguliert das Zellwachstum und die Zellteilung, indem es DNA-Schäden überwacht und entscheidet, ob die DNA repariert oder Apoptose eingeleitet werden soll. Die EGFR- und KRAS-Gene kodieren Proteine, die in die Zellmembran integriert werden. Wenn diese Proteine ​​an andere Moleküle binden und aktiviert werden, initiieren sie Signalwege, die die Zellproliferation fördern.

Wenn das TP53-Gen Mutationen erfährt, führt dies zur Entstehung eines modifizierten p53-Proteins, das nicht in der Lage ist, an DNA zu binden. Dieses veränderte Protein ist bei der Regulierung der Zellproliferation unwirksam und ermöglicht die Anhäufung von DNA-Schäden in Zellen. Folglich können sich solche Zellen unkontrolliert teilen, was zum Wachstum von Tumoren führt. Andererseits führen Mutationen im EGFR- oder KRAS-Gen zur Produktion eines Proteins, das dauerhaft aktiviert ist. Dies führt zu einem kontinuierlichen Signal zur Zellvermehrung, was letztendlich zur Bildung von Tumoren führt. Wenn diese genetischen Veränderungen in Lungenzellen auftreten, führt dies zur Entstehung von Lungenkrebs.

Bei Lungenkrebsfällen kam es immer wieder zu Mutationen in zahlreichen Genen. Diese Gene regulieren hauptsächlich die Genexpression, Zellproliferation, Differenzierung und Apoptose.

Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Bösartige Neubildungen der Atmungsorgane zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.

SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Bösartige Neubildungen der Atmungsorgane:

rs10937405TP63-Variationen sind mit einer Prädisposition für Lungenadenokarzinom verbunden.
rs4324798Die Variante TERT-CLPTM1L, die für Lungenkrebs anfällig ist, wird mit einer erhöhten Bildung von DNA-Addukten in der Lunge und einer Anfälligkeit für Lungenkrebs in Verbindung gebracht.
rs3117582Der SNP BAG6 rs3117582 Polymorphismus wird mit nicht-kleinzelligem Lungenkrebs in Verbindung gebracht
rs16969968Das Risiko-Allel des nikotinischen Acetylcholinrezeptors in CHRNA5 verursacht ein höheres Risiko für Nikotinabhängigkeit und Lungenkrebs, aber ein geringeres Risiko für Kokainabhängigkeit.
rs763317SNP des EGFR-Introns 1 erhöht das Risiko einer Lungenadenokarzinom-Erkrankung um das 3,5-fache.
rs7086803Einzelnukleotid-Polymorphismen im VTI1A-Gen tragen zur Anfälligkeit für nicht-kleinzelligen Lungenkrebs bei.
rs61764370Der KRAS-LCS6-Polymorphismus (rs61764370) wird mit verschiedenen Tumorarten in Verbindung gebracht - Darmkrebs, Brustkrebs, nicht-kleinzelligem Lungenkrebs und Gehirntumoren.
rs2853677Genetische Variationen im TERT-Gen werden mit einer Prädisposition für nicht-kleinzelligen Lungenkrebs und Leukämie in Verbindung gebracht.
rs1051730Der Einzelnukleotid-Polymorphismus CHRNA3 erhöht das Risiko für Lungenkrebs um das 1,8-fache. Er trägt auch zu einer verminderten Reaktion auf Alkohol bei, so dass ein erhöhtes Risiko für Alkoholmissbrauch bestehen kann.
rs2808630Polymorphismen des C-reaktiven Proteins (CRP) werden mit dem Risiko von Lungenkrebs in Verbindung gebracht.
rs4488809Eine genetische TP63-Variante am Locus 3q28 ist mit dem Risiko eines Lungenadenokarzinoms bei nie rauchenden Frauen verbunden.
rs8034191Eine Region des Chromosoms 5p15, die mit dem Risiko eines Adenokarzinoms assoziiert ist.
rs7216064
rs2395185
rs1530057
rs10197940
rs2352028
rs402710
rs10849605
rs36600
rs401681
rs8042374
rs753955
rs2736100
rs9387478
rs1926203
rs4975616
rs12613938
rs1267601
rs6740703
rs1267622
rs7591913
rs13314271
rs17879961
rs11571833
rs3749971
rs13180
rs3131379
rs31489
rs1270942
rs31490
rs2684807
rs2684799
rs7170035
rs10508266
rs3750861
rs17576
rs2250889
rs7727912
rs805293
rs707939
rs1802127
rs4461039
rs12914385
rs12440014
rs1316971
rs2895680
rs3817963
rs1663689
rs6489769
rs12296850
rs4809957
rs6141383
rs805297
rs4254535

Über den Autor
Li Dali Li Dali

Li Dali, ein Stipendiat des Nationalen Stiftungsfonds für herausragende Jugendliche, ist Forscher an der School of Life Sciences der East China Normal University. Er promovierte 2007 in Genetik an der Hunan Normal University und führte während seines Doktoratsstudiums gemeinsame Forschungsarbeiten an der Texas A&M University durch. Li Dali und sein Team haben die Technologie zur Genedition optimiert und innoviert, was zur Entwicklung eines weltweit führenden Systems zur Konstruktion von Genedition-Krankheitsmodellen führte.

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