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Abnorme Lungenzellen, die sich unkontrolliert vermehren und einen Tumor bilden, sind charakteristisch für Lungenkrebs. Im Frühstadium der Erkrankung treten möglicherweise keine Anzeichen oder Symptome auf. Bei einigen Personen kann es jedoch zu Brustschmerzen, häufigem Husten, Blut im Schleim, Atembeschwerden, Schluck- oder Sprechbeschwerden, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust, Müdigkeit oder Schwellungen im Gesicht oder am Hals kommen. Wenn der Krebs in andere Gewebe metastasiert, können zusätzliche Symptome auftreten. Lungenkrebs tritt am häufigsten bei Menschen in den Sechzigern oder Siebzigern auf. Während langjähriges Tabakrauchen ein häufiger Risikofaktor ist, können auch Nichtraucher an der Erkrankung erkranken.
Bei der Betrachtung unter dem Mikroskop bestimmt die Größe der betroffenen Zellen die Einteilung von Lungenkrebs in zwei Haupttypen: kleinzelliger Lungenkrebs und nichtkleinzelliger Lungenkrebs. Der letztere Typ ist häufiger und macht 85 Prozent aller Lungenkrebsfälle aus, während ersterer die restlichen 15 Prozent ausmacht.
Lungenkrebs weist häufig somatische Mutationen in den Genen TP53, EGFR und KRAS auf. Das TP53-Gen kodiert für das p53-Protein, das im Zellkern vorhanden ist und direkt an die DNA bindet. Dieses Protein reguliert das Zellwachstum und die Zellteilung, indem es DNA-Schäden überwacht und entscheidet, ob die DNA repariert oder Apoptose eingeleitet werden soll. Die EGFR- und KRAS-Gene kodieren Proteine, die in die Zellmembran integriert werden. Wenn diese Proteine an andere Moleküle binden und aktiviert werden, initiieren sie Signalwege, die die Zellproliferation fördern.
Wenn das TP53-Gen Mutationen erfährt, führt dies zur Entstehung eines modifizierten p53-Proteins, das nicht in der Lage ist, an DNA zu binden. Dieses veränderte Protein ist bei der Regulierung der Zellproliferation unwirksam und ermöglicht die Anhäufung von DNA-Schäden in Zellen. Folglich können sich solche Zellen unkontrolliert teilen, was zum Wachstum von Tumoren führt. Andererseits führen Mutationen im EGFR- oder KRAS-Gen zur Produktion eines Proteins, das dauerhaft aktiviert ist. Dies führt zu einem kontinuierlichen Signal zur Zellvermehrung, was letztendlich zur Bildung von Tumoren führt. Wenn diese genetischen Veränderungen in Lungenzellen auftreten, führt dies zur Entstehung von Lungenkrebs.
Bei Lungenkrebsfällen kam es immer wieder zu Mutationen in zahlreichen Genen. Diese Gene regulieren hauptsächlich die Genexpression, Zellproliferation, Differenzierung und Apoptose.
Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Bösartige Neubildungen der Atmungsorgane zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.
SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Bösartige Neubildungen der Atmungsorgane:
| rs13180 | |
| rs17576 | |
| rs31489 | |
| rs31490 | |
| rs36600 | |
| rs401681 | |
| rs402710 | |
| rs707939 | |
| rs753955 | |
| rs763317 | SNP des EGFR-Introns 1 erhöht das Risiko einer Lungenadenokarzinom-Erkrankung um das 3,5-fache. |
| rs805293 | |
| rs805297 | |
| rs1051730 | Der Einzelnukleotid-Polymorphismus CHRNA3 erhöht das Risiko für Lungenkrebs um das 1,8-fache. Er trägt auch zu einer verminderten Reaktion auf Alkohol bei, so dass ein erhöhtes Risiko für Alkoholmissbrauch bestehen kann. |
| rs1267601 | |
| rs1267622 | |
| rs1270942 | |
| rs1316971 | |
| rs1530057 | |
| rs1663689 | |
| rs1802127 | |
| rs1926203 | |
| rs2250889 | |
| rs2352028 | |
| rs2395185 | |
| rs2684799 | |
| rs2684807 | |
| rs2736100 | |
| rs2808630 | Polymorphismen des C-reaktiven Proteins (CRP) werden mit dem Risiko von Lungenkrebs in Verbindung gebracht. |
| rs2853677 | Genetische Variationen im TERT-Gen werden mit einer Prädisposition für nicht-kleinzelligen Lungenkrebs und Leukämie in Verbindung gebracht. |
| rs2895680 | |
| rs3117582 | Der SNP BAG6 rs3117582 Polymorphismus wird mit nicht-kleinzelligem Lungenkrebs in Verbindung gebracht |
| rs3131379 | |
| rs3749971 | |
| rs3750861 | |
| rs3817963 | |
| rs4254535 | |
| rs4324798 | Die Variante TERT-CLPTM1L, die für Lungenkrebs anfällig ist, wird mit einer erhöhten Bildung von DNA-Addukten in der Lunge und einer Anfälligkeit für Lungenkrebs in Verbindung gebracht. |
| rs4461039 | |
| rs4488809 | Eine genetische TP63-Variante am Locus 3q28 ist mit dem Risiko eines Lungenadenokarzinoms bei nie rauchenden Frauen verbunden. |
| rs4809957 | |
| rs4975616 | |
| rs6141383 | |
| rs6489769 | |
| rs6740703 | |
| rs7086803 | Einzelnukleotid-Polymorphismen im VTI1A-Gen tragen zur Anfälligkeit für nicht-kleinzelligen Lungenkrebs bei. |
| rs7170035 | |
| rs7216064 | |
| rs7591913 | |
| rs7727912 | |
| rs8034191 | Eine Region des Chromosoms 5p15, die mit dem Risiko eines Adenokarzinoms assoziiert ist. |
| rs8042374 | |
| rs9387478 | |
| rs10197940 | |
| rs10508266 | |
| rs10849605 | |
| rs10937405 | TP63-Variationen sind mit einer Prädisposition für Lungenadenokarzinom verbunden. |
| rs11571833 | |
| rs12296850 | |
| rs12440014 | |
| rs12613938 | |
| rs12914385 | |
| rs13314271 | |
| rs16969968 | Das Risiko-Allel des nikotinischen Acetylcholinrezeptors in CHRNA5 verursacht ein höheres Risiko für Nikotinabhängigkeit und Lungenkrebs, aber ein geringeres Risiko für Kokainabhängigkeit. |
| rs17879961 | |
| rs61764370 | Der KRAS-LCS6-Polymorphismus (rs61764370) wird mit verschiedenen Tumorarten in Verbindung gebracht - Darmkrebs, Brustkrebs, nicht-kleinzelligem Lungenkrebs und Gehirntumoren. |