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Viele Menschen tragen MTHFR-Mutationen, ohne sich ihres MTHFR-Status bewusst zu sein, während nur ein kleiner Teil davon profitiert, wenn sie ihre spezifischen MTHFR-Genvarianten kennen. Wenn Sie mit MTHFR nicht vertraut sind oder weitere Informationen benötigen, empfehlen wir Ihnen, unseren Einführungsleitfaden zu diesem Thema zu lesen. Bestimmte MTHFR-Mutationen wie MTHFR C667T oder MTHFR A129C werden mit verschiedenen Gesundheits- und Fruchtbarkeitsproblemen in Verbindung gebracht. In diesem Themenbericht wird untersucht, wie sich MTHFR-Mutationen nachteilig auf den Methylierungsweg und den Vitamin-B12-Spiegel auswirken, und es werden Hinweise zur Verbesserung der Gesundheitsergebnisse beim Leben mit einer MTHFR-Mutation gegeben. Sind Sie verwirrt über MTHFR, B12 und darüber, welche Auswirkungen eine genetische Mutation auf Ihre Gesundheit haben könnte?
Überraschenderweise tragen über 40 % der Menschen weltweit eine Variation der MTHFR-Genmutation, doch viele sind sich dessen nicht bewusst.
MTHFR oder Methylentetrahydrofolatreduktase ist ein vom MTHFR-Gen produziertes Enzym, das für die Metabolisierung von Folat und den Abbau der Aminosäure Homocystein unerlässlich ist. Vitamin B12 spielt auch eine entscheidende Rolle als Cofaktor bei der Folatmethylierung und der Umwandlung von Homocystein in Methionin.
Allerdings können Mutationen im MTHFR-Gen die Fähigkeit des Körpers, Vitamin B12 und Folsäure in verwertbare Formen umzuwandeln, erheblich beeinträchtigen, was möglicherweise zu niedrigen B12-Spiegeln mit schwerwiegenden Folgen für Gesundheit und Wohlbefinden führen kann.
Das Verständnis von MTHFR, B12 (Vitamin B) und B12-Mangel ist für ein fundiertes Gesundheitsmanagement von entscheidender Bedeutung.
Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Vitamin B12 zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.
SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Vitamin B12:
| rs162036 | Störungen des intrazellulären Stoffwechsels von Cobalamin. Positive Auswirkung auf die Wirksamkeit der Folsäuretherapie bei Patienten mit Hyperhomocysteinämie. |
| rs326124 | |
| rs492602 | Der B12-Spiegel ist bei Frauen 1,5-mal höher. |
| rs526934 | Verursacht verringerte Konzentrationen von Vitamin B6, Vitamin B12 und Folsäure sowie erhöhte Homocysteinwerte im Blut. |
| rs557564 | |
| rs601338 | Das FUT2-Genfragment beeinflusst die Vitamin-B12-Konzentration im Serum über Hologaptocorrin. Vermutlich verringert es die Aufnahme von Vitamin B12 aus der Nahrung und aus Tabletten. Die Verabreichung von B12 in Form von Injektionen wird empfohlen. |
| rs602662 | Der Polymorphismus wird mit einem verminderten Vitamin-B12-Spiegel im Blut in Verbindung gebracht. Dieser Effekt kann auf eine verminderte Absorption von Vitamin B12 zurückzuführen sein, so dass diese Menschen eine zusätzliche Vitamin-B12-Ergänzung in Form von Injektionen benötigen. |
| rs703062 | |
| rs708686 | |
| rs1532268 | |
| rs1801133 | Ein Genfragment mit der Bezeichnung MTHFR C677T, das für ein Enzym kodiert, das am Folsäurestoffwechsel beteiligt ist. Ein Bruch in diesem Genfragment führt zu hohen Homocysteinspiegeln und niedrigen B12- und Folsäurespiegeln. Wenn Ihre Tests hohe Homocysteinwerte ergeben, wird Ihr Arzt Ihnen wahrscheinlich eine geeignete Diät und Nahrungsergänzung empfehlen. Die Einnahme von Varianten der aktiven Form von B9-Methylfolat (5-MTHF oder L-Methyltetrahydrofolat) und der aktiven Form von Vitamin B12, Methylcobalamin, wird empfohlen, um Ihre Risiken zu verringern. |
| rs1801239 | Hereditäre Malabsorption von Cobalamin. Das Gen kodiert für einen Vitamin-B12-Rezeptorfaktor, Cubilin, und verursacht eine hereditäre megaloblastische Anämie. |
| rs1801394 | Der Polymorphismus kann zu erhöhten Homocysteinspiegeln führen, unabhängig von Folsäure-, Vitamin B12- oder B6-Spiegeln. Er ist ein Risikofaktor für Neuralrohrdefekte und Down-Syndrom bei erhöhten Homocysteinspiegeln. |
| rs1805087 | Moderater Risikofaktor für Hyperhomocysteinämie. Ein Faktor, der den Bedarf des Körpers an Folsäure und Vitamin B12 erhöht. |
| rs2283873 | |
| rs2287780 | Polymorphismus in Genen des Folsäurewegs, der B12-Mangel und erhöhtes Homocystein verursacht. |
| rs3760776 | Assoziiert mit dem Serum-Vitamin-B12-Spiegel bei Männern. |
| rs5749135 | |
| rs7703033 | Verursacht verringerte Konzentrationen von Vitamin B6, Vitamin B12 und Folsäure sowie erhöhte Homocysteinwerte im Blut. |
| rs9606756 | Polymorphismus in Verbindung mit dem Serumspiegel von Vitamin B12. Wird auch mit der Transcobalamin-Konzentration bei Schwangeren und dem Risiko von Neuralrohrdefekten beim Fötus in Verbindung gebracht. |
| rs10064631 | Methionin-Synthase-Mangel, der den Stoffwechsel von Folsäure B9 und Cobalamin B12 beeinträchtigt. |
| rs10925257 | Ein Marker für Vitamin B12-Mangel und Gebrechlichkeit bei älteren Frauen. |
| rs10925263 | Störungen des intrazellulären Stoffwechsels von Cobalamin. |
| rs11254363 | Verursacht verringerte Konzentrationen von Vitamin B6, Vitamin B12 und Folsäure sowie erhöhte Homocysteinwerte im Blut. |
| rs16982241 | Das FUT2-Genfragment beeinflusst die Vitamin-B12-Konzentration im Serum über Hologaptocorrin. Vermutlich verringert es die Aufnahme von Vitamin B12 aus der Nahrung und aus Tabletten. Die Verabreichung von B12 in Form von Injektionen wird empfohlen. |
| rs34324219 | Transcobalaminmangel. |
| rs117699377 | |