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Vitamin B12 DNA-Gesundheitsbericht

Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Vitamin B12 zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.

SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Vitamin B12:

rs162036Störungen des intrazellulären Stoffwechsels von Cobalamin. Positive Auswirkung auf die Wirksamkeit der Folsäuretherapie bei Patienten mit Hyperhomocysteinämie.
rs326124
rs492602Der B12-Spiegel ist bei Frauen 1,5-mal höher.
rs526934Verursacht verringerte Konzentrationen von Vitamin B6, Vitamin B12 und Folsäure sowie erhöhte Homocysteinwerte im Blut.
rs557564
rs601338Das FUT2-Genfragment beeinflusst die Vitamin-B12-Konzentration im Serum über Hologaptocorrin. Vermutlich verringert es die Aufnahme von Vitamin B12 aus der Nahrung und aus Tabletten. Die Verabreichung von B12 in Form von Injektionen wird empfohlen.
rs602662Der Polymorphismus wird mit einem verminderten Vitamin-B12-Spiegel im Blut in Verbindung gebracht. Dieser Effekt kann auf eine verminderte Absorption von Vitamin B12 zurückzuführen sein, so dass diese Menschen eine zusätzliche Vitamin-B12-Ergänzung in Form von Injektionen benötigen.
rs703062
rs708686
rs1532268
rs1801133Ein Genfragment mit der Bezeichnung MTHFR C677T, das für ein Enzym kodiert, das am Folsäurestoffwechsel beteiligt ist. Ein Bruch in diesem Genfragment führt zu hohen Homocysteinspiegeln und niedrigen B12- und Folsäurespiegeln. Wenn Ihre Tests hohe Homocysteinwerte ergeben, wird Ihr Arzt Ihnen wahrscheinlich eine geeignete Diät und Nahrungsergänzung empfehlen. Die Einnahme von Varianten der aktiven Form von B9-Methylfolat (5-MTHF oder L-Methyltetrahydrofolat) und der aktiven Form von Vitamin B12, Methylcobalamin, wird empfohlen, um Ihre Risiken zu verringern.
rs1801239Hereditäre Malabsorption von Cobalamin. Das Gen kodiert für einen Vitamin-B12-Rezeptorfaktor, Cubilin, und verursacht eine hereditäre megaloblastische Anämie.
rs1801394Der Polymorphismus kann zu erhöhten Homocysteinspiegeln führen, unabhängig von Folsäure-, Vitamin B12- oder B6-Spiegeln. Er ist ein Risikofaktor für Neuralrohrdefekte und Down-Syndrom bei erhöhten Homocysteinspiegeln.
rs1805087Moderater Risikofaktor für Hyperhomocysteinämie. Ein Faktor, der den Bedarf des Körpers an Folsäure und Vitamin B12 erhöht.
rs2283873
rs2287780Polymorphismus in Genen des Folsäurewegs, der B12-Mangel und erhöhtes Homocystein verursacht.
rs3760776Assoziiert mit dem Serum-Vitamin-B12-Spiegel bei Männern.
rs5749135
rs7703033Verursacht verringerte Konzentrationen von Vitamin B6, Vitamin B12 und Folsäure sowie erhöhte Homocysteinwerte im Blut.
rs9606756Polymorphismus in Verbindung mit dem Serumspiegel von Vitamin B12. Wird auch mit der Transcobalamin-Konzentration bei Schwangeren und dem Risiko von Neuralrohrdefekten beim Fötus in Verbindung gebracht.
rs10064631Methionin-Synthase-Mangel, der den Stoffwechsel von Folsäure B9 und Cobalamin B12 beeinträchtigt.
rs10925257Ein Marker für Vitamin B12-Mangel und Gebrechlichkeit bei älteren Frauen.
rs10925263Störungen des intrazellulären Stoffwechsels von Cobalamin.
rs11254363Verursacht verringerte Konzentrationen von Vitamin B6, Vitamin B12 und Folsäure sowie erhöhte Homocysteinwerte im Blut.
rs16982241Das FUT2-Genfragment beeinflusst die Vitamin-B12-Konzentration im Serum über Hologaptocorrin. Vermutlich verringert es die Aufnahme von Vitamin B12 aus der Nahrung und aus Tabletten. Die Verabreichung von B12 in Form von Injektionen wird empfohlen.
rs34324219Transcobalaminmangel.
rs117699377
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