Zinkfingerprotein
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Zinkfingerproteine stellen die umfangreichste Familie der Transkriptionsfaktoren im menschlichen Genom dar. Aufgrund ihrer vielfältigen Konfigurationen und Funktionen sind sie an verschiedene biologische Prozesse anpassbar, darunter Entwicklung, Differenzierung, Stoffwechsel und Autophagie. In den letzten Jahrzehnten gab es immer mehr Hinweise darauf, dass Zinkfingerproteine das Fortschreiten von Krebs beeinflussen. Dennoch unterscheiden sich die Mechanismen, die ihrer Beteiligung am Fortschreiten des Krebses zugrunde liegen, je nach Krebsart und können sogar innerhalb derselben Krebsart unter verschiedenen Stressbedingungen variieren. In dieser Diskussion untersuchen wir die allgemeinen Mechanismen von Zinkfingerproteinen bei der Transkriptionsregulation und geben einen Überblick über aktuelle Forschungsergebnisse zu ihrer Rolle bei der Krebsprogression.
Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Zink zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.
SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Zink:
| rs13266634 | Der Polymorphismus des Zink-Transporter-Gens SLC30A8 wird mit Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht. |
| rs1805087 | Moderater Risikofaktor für Hyperhomocysteinämie. Ein Faktor, der den Bedarf des Körpers an Folsäure und Vitamin B12 erhöht. |
| rs11558471 | Bei dieser Aufschlüsselung kann die Aufnahme von Zink zu einem Anstieg des Nüchternblutzuckerspiegels führen. |
| rs2769264 | Genvarianten, die den Kupfer-, Selen- und Zinkgehalt im Blut beeinflussen. |
| rs10925257 | Ein Marker für Vitamin B12-Mangel und Gebrechlichkeit bei älteren Frauen. |
| rs2466293 | Ein Gen für Autoantikörper gegen einen Zink-Transporter ist mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Diabetes mellitus verbunden. |
| rs4908107 | |
| rs1505521 | |
| rs4646437 | |
| rs2072704 | |
| rs55901263 | |
| rs111811483 | |
| rs11781136 | |
| rs2047962 | |
| rs12522805 | |
| rs527392 | |
| rs1568569 | |
| rs595641 | |
| rs17366568 | |
| rs7113940 | |
| rs3821799 | |
| rs185949718 | |
| rs7678298 | |
| rs17060812 | |
| rs896378 | |
| rs10488695 | |
| rs13427170 | |
| rs7833266 | |
| rs182052 | |
| rs883396 | |
| rs2241767 | |
| rs1926740 | |
| rs11818989 | |
| rs692570 | |
| rs2497766 | |
| rs12358488 | |
| rs2497756 | |
| rs6482124 | |
| rs2497760 | |
| rs7893618 | |
| rs573264 | |
| rs402311 | |
| rs575707 | |
| rs848189 | |
| rs3781998 | |
| rs530532 | |
| rs1050631 | |
Über den Autor
Li Dali
Li Dali, ein Stipendiat des Nationalen Stiftungsfonds für herausragende Jugendliche, ist Forscher an der School of Life Sciences der East China Normal University. Er promovierte 2007 in Genetik an der Hunan Normal University und führte während seines Doktoratsstudiums gemeinsame Forschungsarbeiten an der Texas A&M University durch. Li Dali und sein Team haben die Technologie zur Genedition optimiert und innoviert, was zur Entwicklung eines weltweit führenden Systems zur Konstruktion von Genedition-Krankheitsmodellen führte. Die Wilson-Krankheit ist eine autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung, was bedeutet, dass beide... Während der Körper nur winzige Mengen des Spurenelements Molybdän benötigt, ist es ein... Hereditäre Hämochromatose ist eine genetische Erkrankung, die mit schwerer Lebererkrankung und...
