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Ist die Zwangsstörung Zwangsstörung genetisch bedingt?

ocd

By Li Dali, Ph.D.

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Zwangsstörung (OCD) ist eine psychische Erkrankung, die durch Merkmale gekennzeichnet ist, die als Obsessionen und Zwänge bekannt sind. Unter Obsessionen versteht man aufdringliche Gedanken, mentale Bilder oder Triebe, die eine Person dazu zwingen, bestimmte Handlungen auszuführen. Obwohl diese Obsessionen sehr unterschiedlich sein können, beinhalten sie oft Angst vor Krankheit oder Ansteckung; ein Wunsch nach Symmetrie oder dem Wunsch, die Dinge „genau richtig“ zu machen; oder aufdringliche Gedanken im Zusammenhang mit Religion, Sex oder Aggression. Auf der anderen Seite beinhalten echte Textzwänge die wiederholte Ausführung bestimmter Verhaltensweisen wie Prüfen und Verifizieren, Waschen, Zählen, Ordnen, das Durchführen bestimmter Routinen und das Suchen nach Sicherheit. Diese Handlungen zielen darauf ab, Angst zu lindern ((Komma erforderlich)) und nicht dem Vergnügen zu dienen wie Glücksspiel, hastiges Essen, Kleptomanie usw

Obwohl fast jeder von Zeit zu Zeit oder in bestimmten Situationen zwanghafte Gefühle und zwanghaftes Verhalten verspürt, dauern diese bei Zwangsstörungen jeden Tag länger als eine Stunde an und führen zu Problemen bei der Arbeit, in der Schule oder im sozialen Umfeld. Menschen, die unter einer Zwangsstörung leiden, verspüren typischerweise Ängste und andere Belastungen, weil sie auf ihre Obsessionen oder Zwänge eingehen müssen.

Die Zwangsstörung (OCD) ist eine schwere psychiatrische Erkrankung, von der etwa 2 % der Kinder und Erwachsenen betroffen sind. Studien zur Familienzusammenführung haben gezeigt, dass Zwangsstörungen familiärer Natur sind, während Zwillingsstudien zeigen, dass ihre Vererbung teilweise auf genetische Faktoren zurückzuführen ist.

Eine Zwangsstörung (OCD) kann erblich bedingt sein, bedeutet jedoch nicht unbedingt, dass Sie die Krankheit bekommen, wenn ein Familienmitglied sie hat. Auch Umweltfaktoren tragen wesentlich zu ihrer Entstehung bei, und sowohl genetische Veranlagung als auch Umwelteinflüsse spielen eine interaktive Rolle bei der Entscheidung, ob Sie irgendwann an einer Zwangsstörung erkranken können oder nicht. Lesen Sie weiter, um mehr darüber zu erfahren, wie Gene Ihr Risiko für die Entwicklung einer Zwangsstörung beeinflussen können und wie diese Elemente mit verschiedenen Risiken in Ihrer Umgebung interagieren können.

Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Zwangsneurosen (OCD) zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.

SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Zwangsneurosen (OCD):

rs1799913Varianten im Tryptophanhydroxylase-Gen, die bei der Entwicklung und Behandlung von Opiat-, Heroin- und Kokainabhängigkeit eine Rolle spielen.
rs6313TPH-2-Polymorphismen beeinflussen das Ansprechen auf die Behandlung mit Antidepressiva und SSRIs.
rs4570625Die Genvariante TPH2 wird mit der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung in Verbindung gebracht.
rs4680Die Studie zeigte einen 10%igen Anstieg des Gesamthomocysteins im Plasma (tHcy)
rs25531Der Serotonintransporter-Polymorphismus rs25531 wird mit Neurotizismus, Depression, Zwangsstörungen, ADHS und Autismus-Spektrum-Störungen in Verbindung gebracht.
rs6314Der Polymorphismus des Serotoninrezeptor-Gens HTR2A wird mit bipolaren affektiven Störungen und Autismus-Spektrum-Störungen in Verbindung gebracht.
rs1805476Das Glutamatrezeptor-Gen GRIN2B steht in Verbindung mit einer verminderten Glutamatergenkonzentration im anterioren cingulären Cortex bei Zwangsstörungen bei Kindern.
rs17110563Der Genbruch wird mit der bipolaren affektiven Störung in Verbindung gebracht.
rs1125394Der DRD2-Polymorphismus moduliert die Belohnungs- und Emotionsverarbeitung, die Dopamin-Neurotransmission und die Offenheit für Erfahrungen.
rs167771Das Dopaminrezeptor-3 (DRD3)-Gen wird mit bestimmten repetitiven Verhaltensweisen bei Autismus-Spektrum-Störungen in Verbindung gebracht.
rs4648317Neigung zu höherer Nikotinabhängigkeit, erhöhter Impulsivität und Nervenkitzel.
rs6305Serotonin-Transporter- und Serotonin-Rezeptor-Gen-Polymorphismen werden mit der Anfälligkeit für Drogenmissbrauch in Verbindung gebracht.
rs3742278Der Polymorphismus des Serotoninrezeptor-Gens HTR2A steht in Zusammenhang mit Merkmalen einer Panikstörung.
rs1928040Polymorphismen des Gens, das für den Serotonin-2A-Rezeptor kodiert, beeinflussen die Reaktion auf eine antidepressive Behandlung.
rs6265Erhöhtes Risiko für ADHS oder Depressionen. Geringfügig schnellerer Rückgang der geistigen Fähigkeiten bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit. Das Vorhandensein dieses BDNF-Polymorphismus wird mit Unterschieden in der Funktion des motorischen Systems des Gehirns, einer veränderten Kurzzeitplastizität und größeren Fehlern beim motorischen Kurzzeitlernen in Verbindung gebracht.
rs890Glutamat-Rezeptor-Gen (GRIN2B) in Verbindung mit verminderter Glutamatergen-Konzentration im anterioren Gyrus cingulare bei Zwangsstörungen bei Kindern.
rs6311Genetische Faktoren, die spezifisch für die Zwangsstörung sind.
rs2283265Funktionelle Varianten des Dopaminrezeptor-Gens sind ein potenzieller Faktor für neuropsychiatrische Störungen.
rs1062613Angstreaktivierung und Symptome der kampfbezogenen PTBS: Spezifität und Vorstudie zur Wirkung des 5-HT3A-Rezeptorgens.
rs25532Jedes C rs25532-Allel verursacht eine erhöhte Funktion des Serotonintransporters und ist pathogenetisch mit der Zwangsstörung verbunden.
rs1176713Häufige Varianten des HTR3-Gens werden mit Zwangsstörungen in Verbindung gebracht.
rs9325202Die Zerstörung des Tryptophanhydroxylase-Gens fördert unehrliches Verhalten.
rs1843809Bruch des Tryptophan-Hydroxylase 2 (TPH2)-Gens in Verbindung mit Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung.
rs7997012Assoziationen des Serotoninrezeptor-Gens HTR2A mit bipolaren Störungen und schweren depressiven Störungen.
rs7224199Zusammenhang mit schweren Depressionen und dem Ansprechen auf Antidepressiva. Der Polymorphismus ist mit dem Ansprechen auf selektive Serotonin- und Serotonin-Norepinephrin-Wiederaufnahmehemmer bei depressiven Störungen verbunden.
rs3780412Zusammenhang zwischen dem Glutamattransporter-Gen SLC1A1 und atypischen Zwangssymptomen, die durch Neuroleptika ausgelöst werden.
rs2228622Assoziation zwischen dem SLC1A1-Gen und dem frühen Auftreten einer Zwangsstörung.
rs301443Zusammenhang zwischen dem Glutamattransporter-Gen SLC1A1 und dem frühen Auftreten von Zwangsstörungen.
rs6277Assoziiert mit einem 1,6-fach erhöhten Risiko für Schizophrenie.
rs140700Eine Variante des Serotonin-Transporter-Gens (SLC6A4) wird mit suizidalem Verhalten bei schizophrenen Patienten in Verbindung gebracht.
rs28914829Ein Polymorphismus im Serotonin-Transporter-Locus (SLC6A4) prädisponiert für Autismus und zwanghaftes starres Verhalten.
rs3087879Ein Haplotyp, der quantitative Merkmalsloci der SLC1A1-Genexpression enthält, ist mit Zwangsstörungen assoziiert.
rs16965628Ein genetischer Polymorphismus des Serotonin-Transporter-Gens, SLC6A4 rs16965628, wird mit Zwangsstörungen in Verbindung gebracht.
rs2066713Funktioneller Serotonin-Transporter-Gen-Polymorphismus steht in Zusammenhang mit Major Depression, Schizophrenie und ADHS.
rs270722-faches Risiko eines schweren Alkoholentzugs. Assoziiert mit schwereren Symptomen nach dem Alkoholentzug, wie Krampfanfällen und weißem Fieber. Möglicherweise erhöhtes Risiko für ADHS.
rs1057519438
rs9499708
rs3737193
rs1232487
rs3177118
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rs10974587
rs10974584
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rs1081003
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rs4742007
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rs165631
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rs1806202
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rs211107
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rs220597
rs1805502
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rs849876
rs1019385
rs737865
rs7297761
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rs2734838
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rs460000
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rs11657536
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rs3780413
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Über den Autor
Li Dali Li Dali

Li Dali, ein Stipendiat des Nationalen Stiftungsfonds für herausragende Jugendliche, ist Forscher an der School of Life Sciences der East China Normal University. Er promovierte 2007 in Genetik an der Hunan Normal University und führte während seines Doktoratsstudiums gemeinsame Forschungsarbeiten an der Texas A&M University durch. Li Dali und sein Team haben die Technologie zur Genedition optimiert und innoviert, was zur Entwicklung eines weltweit führenden Systems zur Konstruktion von Genedition-Krankheitsmodellen führte.

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