Selbstmord genetisch bedingt
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Selbstmord ist eine ernste Krise der öffentlichen Gesundheit und wird immer schlimmer. In den letzten dreißig Jahren ist die Zahl der Selbstmordtoten in den USA um über 30 % gestiegen, wobei in Utah in diesem Zeitraum ein schockierender Anstieg um 45 % zu verzeichnen war. Allein im letzten Jahr wurden landesweit rund 48.000 Fälle von Selbstmord gemeldet, was ihn mittlerweile zur häufigsten Todesursache für Menschen im Alter zwischen zehn und vierundzwanzig macht; an zweiter Stelle nach Menschen im Alter von 25 bis 45 Jahren.
Aktuelle Untersuchungen zu genetischen Zusammenhängen mit suizidalem Verhalten haben die Schwierigkeit hervorgehoben, signifikante und häufige Varianten zu identifizieren3,4. Unseres Wissens wurden keine genomweit signifikanten (GWS) Assoziationen für Suizidgedanken gemeldet. Dies kann auf die Heterogenität zurückzuführen sein, die bei Suizidgedanken zu erwarten ist und daher größere Stichproben erfordert, um häufig vorkommende Risikovarianten zu erkennen. Studien zu Suizidversuchen haben einen größeren Erfolg gezeigt, indem sie assoziierte Risikofaktoren bei oder über den GWS-Schwellenwerten für Personen mit diagnostizierter bipolarer Störung5 identifizierten, sowie eine nichtklinische Bevölkerungsstudie, die unter US-Soldaten6 durchgeführt wurde. Eine kürzlich in Dänemark durchgeführte Fallkohortenstudie kam ebenfalls zu ähnlichen Ergebnissen7.
Wir haben mehrere Genassoziationen und Signalwege identifiziert, die zuvor mit Selbstmord in Verbindung gebracht wurden. Epigenetische Modifikationen in der Nähe der PGBD5- und NUP133-Gene sind mit quantitativen Scores für Suizidalität verbunden37. Studien, die sowohl an Männern36 als auch an Frauen35 durchgeführt wurden, weisen auf einen Zusammenhang zwischen einer erhöhten Expression von PHLDB2 und Veränderungen des Suizidgedankenzustands hin. Darüber hinaus entdeckten wir einige neue Orte im Zusammenhang mit Suizid, die bereits bei psychiatrischen Erkrankungen mit dem Risiko von Suizidverhalten gefunden wurden50. Der erste Ausbruch einer Psychose wurde durch eine erhöhte LDHB-Expression bei Antipsychotika-naiven Schizophreniepatienten beobachtet34, bei denen ARNTL2 zusammen mit anderen zentralen Regulatoren des zirkadianen Rhythmus häufig mit einer bipolaren Störung in Verbindung gebracht wird – Personen, die an dieser Erkrankung leiden, neigen zu einer höheren Rate an Selbstverletzungen. Zusammenfassend deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass molekulargenetische Komponenten nicht nur mögliche Risikofaktoren für suizidales Verhalten sind, sondern möglicherweise auch mehreren begleitenden psychiatrischen Erkrankungen zugrunde liegen, wodurch eine Pleiotropie unter diesen vorhergesagt werden kann.
Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Suizidale Tendenzen zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.
SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Suizidale Tendenzen:
| rs7569963 | Signifikanter Zusammenhang mit Suizidalität in der männlichen Untergruppe. |
| rs300774 | Replikation von rs300774, einem genetischen Biomarker in der Nähe von ACP1, der mit Selbstmordversuchen in Verbindung gebracht wird. |
| rs4675690 | Neurotrophin-Genabbau und durch Antidepressiva verstärkte Selbstmordgedanken |
| rs2462021 | Erhöhtes Risiko von Selbstmordversuchen bei Patienten mit Stimmungsstörungen. |
| rs358592 | Erhöhtes Suizidrisiko, wie die Forschung der letzten 10 Jahre gezeigt hat. |
| rs7296262 | Ein genetischer Marker im Zusammenhang mit Selbstmordversuchen: Assoziation mit der Cholesterinbiosynthese im Gehirn. |
| rs10437629 | Ein genetischer Marker im Zusammenhang mit Suizidgedanken bei Universitätsstudenten. |
| rs320461 | |
| rs2419374 | |
| rs2610025 | |
| rs3019286 | |
| rs3781878 | |
| rs4308128 | |
| rs4732812 | |
| rs4918918 | |
| rs6055685 | |
| rs6480463 | |
| rs7011192 | |
| rs7079041 | |
| rs7244261 | |
| rs10448044 | |
| rs10748045 | |
| rs10854398 | |
| rs11143230 | |
| rs11852984 | |
| rs12373805 | |
| rs13358904 | |
| rs17387100 | |
Über den Autor
Li Dali
Li Dali, ein Stipendiat des Nationalen Stiftungsfonds für herausragende Jugendliche, ist Forscher an der School of Life Sciences der East China Normal University. Er promovierte 2007 in Genetik an der Hunan Normal University und führte während seines Doktoratsstudiums gemeinsame Forschungsarbeiten an der Texas A&M University durch. Li Dali und sein Team haben die Technologie zur Genedition optimiert und innoviert, was zur Entwicklung eines weltweit führenden Systems zur Konstruktion von Genedition-Krankheitsmodellen führte. Atherosklerose ist eine fortschreitende entzündliche Erkrankung, die der koronaren Herzkrankheit... Genetische Faktoren können eine wichtige Rolle für das Ansprechen auf die Behandlung und den... Es ist mittlerweile allgemein bekannt, dass Lupus sowohl durch Umweltfaktoren als auch durch...
