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Le suicide est une grave crise de santé publique et elle s’aggrave progressivement. Au cours des trente dernières années, les décès par suicide aux États-Unis ont augmenté de plus de 30 %, l'Utah ayant connu une augmentation choquante de 45 % au cours de cette période. Rien que l'année dernière, environ 48 000 cas de suicide ont été signalés à l'échelle nationale, ce qui en fait désormais la principale cause de décès chez les personnes âgées de dix à vingt-quatre ans ; juste derrière les personnes âgées de vingt-cinq à quarante-cinq ans.
Des revues récentes des associations génétiques avec le comportement suicidaire ont souligné la difficulté d'identifier des variantes significatives et communes3,4. À notre connaissance, aucune association significative à l’échelle du génome (GWS) n’a été signalée pour les idées suicidaires. Cela peut être dû à l’hétérogénéité attendue des idées suicidaires et, par conséquent, à la nécessité d’échantillons plus importants pour détecter les variantes de risque communément partagées. Les études sur les tentatives de suicide ont montré un plus grand succès en identifiant les facteurs de risque associés égaux ou au-delà des seuils GWS pour les sujets diagnostiqués avec un trouble bipolaire5 ainsi qu'une étude de population non clinique menée auprès de soldats américains6. Une récente étude de cohorte de cas menée au Danemark a également abouti à des résultats similaires7.
Nous avons identifié plusieurs associations et voies génétiques qui étaient auparavant liées au suicide. Les modifications épigénétiques proches des gènes PGBD5 et NUP133 sont associées à des scores quantitatifs de suicidalité37. Des études menées sur des hommes36 et des femmes35 indiquent une association entre une expression accrue de PHLDB2 et des changements d’état d’idées suicidaires. Par ailleurs, nous avons découvert de nouveaux locus liés au suicide qui avaient déjà été retrouvés dans des troubles psychiatriques impliquant un risque de comportement suicidaire50. La première apparition de psychose a été observée à partir d'une expression accrue de LDHB chez des patients schizophrènes naïfs d'antipsychotiques34, où ARNTL2 ainsi que d'autres régulateurs essentiels du rythme circadien sont souvent liés au trouble bipolaire - les individus souffrant de cette maladie ont tendance à avoir des taux plus élevés d'automutilation. En résumé, nos résultats suggèrent que des composants génétiques moléculaires sont des facteurs de risque possibles non seulement pour les comportements suicidaires, mais aussi potentiellement sous-jacents à de multiples troubles psychiatriques concomitants, prédisant ainsi une pléiotropie parmi eux.
Suivez le lien du polymorphisme sélectionné pour lire une brève description de la façon dont le polymorphisme sélectionné affecte Tendances suicidaires et voir une liste des études existantes.
Polymorphismes SNP liés au sujet Tendances suicidaires:
rs7569963 | Association significative avec les tendances suicidaires dans le sous-groupe masculin. |
rs300774 | Réplication de rs300774, un biomarqueur génétique près de ACP1 associé aux tentatives de suicide. |
rs4675690 | Dégradation du gène de la neurotrophine et idées suicidaires renforcées par les antidépresseurs |
rs2462021 | Risque accru de tentatives de suicide chez les patients souffrant de troubles de l'humeur. |
rs358592 | Risque accru de comportement suicidaire, selon les recherches menées au cours des dix dernières années. |
rs7296262 | Un marqueur génétique associé aux tentatives de suicide : association avec la biosynthèse du cholestérol dans le cerveau. |
rs10437629 | Un marqueur génétique associé à l'idéation suicidaire chez les étudiants universitaires. |
rs320461 | |
rs2419374 | |
rs2610025 | |
rs3019286 | |
rs3781878 | |
rs4308128 | |
rs4732812 | |
rs4918918 | |
rs6055685 | |
rs6480463 | |
rs7011192 | |
rs7079041 | |
rs7244261 | |
rs10448044 | |
rs10748045 | |
rs10854398 | |
rs11143230 | |
rs11852984 | |
rs12373805 | |
rs13358904 | |
rs17387100 | |
Li Dali, a National Foundation for Outstanding Youth Fund recipient, is a researcher at the School of Life Sciences in East China Normal University. He earned his PhD in genetics from Hunan Normal University in 2007 and conducted collaborative research at Texas A&M University during his doctoral studies. Li Dali and his team have optimized and innovated gene editing technology, leading to the establishment of a world-class system for constructing gene editing disease models.