Si vous avez testé votre ADN avec un service de génomique personnel comme 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage ou une autre société de tests, vous pouvez en apprendre davantage sur vos facteurs de risque pour des centaines de maladies. En cliquant sur le bouton ci-dessus ⬆️, vous pouvez télécharger votre fichier de données ADN brut et recevoir un rapport de santé personnalisé de 250 pages avec des liens de recherche le plus complet.
Les facteurs génétiques peuvent jouer un rôle important dans la réponse au traitement et la progression de la maladie dans l’hépatite virale chronique.
Une étude d'association pangénomique historique (GWAS) a identifié des polymorphismes dans le gène IL28B sur le chromosome 19 (19q13.13), qui sont associés à la réponse à un traitement impliquant l'interféron alpha pégylé (PEG-IFN) et la ribavirine (RBV), comme ainsi que la clairance virale spontanée dans l'hépatite C aiguë. De plus, le génotype IL28B est corrélé aux modifications du métabolisme lipidique et de la résistance à l'insuline. Un autre GWAS a démontré que les variantes génétiques de l'ITPA peuvent protéger les patients atteints du VHC de génotype 1 de l'anémie induite par le RBV. De plus, un polymorphisme particulier trouvé dans la protéine 3 (PNPLA3) contenant le domaine phospholipase de type patatine est lié à la stéatose hépatique. Les patients qui souffrent d'infections par l'hépatite C difficiles à traiter ont montré des chances jusqu'à cinq fois inférieures d'obtenir une clairance virale lorsqu'ils étaient traités par PEG/RBV s'ils étaient homozygotes pour GG par rapport aux patients non-GG.
Chez les patients atteints d'hépatite B chronique traités par PEG-IFN, plusieurs analyses rétrospectives des génotypes IL28B rs12980275 et rs12979860 ont donné des résultats contradictoires. Ces écarts peuvent s’expliquer par l’hétérogénéité présente entre les populations étudiées. Cependant, certaines variantes du locus HLA-DP (comme l'allèle HLA-DPA1A et HLA-DPB1) offrent une protection contre la progression de la maladie causée par une infection chronique par l'hépatite B.
La détermination des polymorphismes de l'IL28B peut être utile pour individualiser les options de traitement lors de l'utilisation de thérapies à base de PEG/RBV pour l'infection chronique par l'hépatite C. En revanche, les facteurs génétiques identifiés jusqu’à présent ne jouent qu’un rôle mineur dans l’infection chronique par l’hépatite B.
Suivez le lien du polymorphisme sélectionné pour lire une brève description de la façon dont le polymorphisme sélectionné affecte Hépatite et voir une liste des études existantes.
Polymorphismes SNP liés au sujet Hépatite:
rs738409 | Le polymorphisme rs738409 du PNPLA3 est associé au risque de lésions hépatiques et au développement de la stéatose hépatique non alcoolique. Il influence la progression de la fibrose et de la stéatose dans l'hépatite C chronique. |
rs8099917 | Le polymorphisme majeur rs8099917 du gène IL28B prédit les résultats du traitement chez les patients infectés par le virus de l'hépatite C. Il est associé à l'inefficacité du traitement à l'interféron alpha et à la ribavirine dans l'hépatite C chronique. Cependant, il existe des cas connus de guérison spontanée de l'hépatite C chez des porteurs de ce défaut. |
rs7270101 | La variante du gène ITPA protège contre l'anémie hémolytique induite par la ribavirine et réduit la nécessité de réduire la dose de ribavirine dans le traitement du virus de l'hépatite C. |
rs9277535 | L'allèle de risque de l'hépatite B chronique est associé à une expression réduite des ARNm HLA-DPA1 et HLA-DPB1 dans le foie humain normal. Permet de prédire la guérison d'une infection par le virus de l'hépatite B. Affecte également la persistance du virus de l'hépatite C et la formation de la protéine F du virus de l'hépatite C. |
rs9366816 | Les polymorphismes influencent le risque d'infection par le virus de l'hépatite B. |
rs11697186 | Polymorphisme à l'origine du risque de thrombocytopénie au cours du traitement par interféron pégylé et ribavirine de l'hépatite C chronique. |
rs9276370 | Locus du CMH et susceptibilité génétique à l'infection persistante par le virus de l'hépatite B. |
rs1127354 | La variante du gène ITPA réduit le risque d'anémie dû au traitement anti-VHC par la rivarine. |
rs1946518 | Le polymorphisme de l'interleukine (IL)-18 est associé aux infections chroniques par les virus de l'hépatite C et de l'hépatite B. |
rs12980275 | Le polymorphisme IL28B associé à la réponse au traitement chez les patients atteints d'hépatite C chronique sur le résultat de la bithérapie pour l'infection chronique par le virus de l'hépatite C. Mais aussi associé à la disparition spontanée de l'infection par le VHC. |
rs8103142 | La variabilité génétique de l'IL28B est associée à l'élimination spontanée du VHC, à la réponse au traitement et aux taux sanguins d'IL-28B. |
rs7756516 | Polymorphisme nucléotidique simple HLA-DQB2 associé à l'hépatite B. |
rs2856718 | Les polymorphismes HLA-DQB1 sont associés à la susceptibilité à l'hépatite B chronique. |
rs7453920 | Association de la variante de rupture HLA-DQB1 avec la susceptibilité à l'hépatite B chronique. Effet direct sur le risque d'infection par le virus de l'hépatite B chez les enfants. |
rs12979860 | Une variante du gène codant pour l'interféron-lambda-4 (IFN-lambda-4) prédit l'élimination du virus induite par le traitement de l'hépatite C. Il est associé à un changement d'environ deux fois dans la réponse au traitement par interféron-alpha pégylé (PEG-IFN-alpha) en association avec la ribavirine (RBV). |
rs3077 | Une variante HLA-DPA1 commune multiplie par 1,8 le risque d'hépatite B chronique. |
rs187238 | |
rs8105790 | |
rs7224000 | |
rs11725957 | |
rs2254135 | |
rs17067123 | |
rs10789491 | |
rs16864968 | |
Li Dali, a National Foundation for Outstanding Youth Fund recipient, is a researcher at the School of Life Sciences in East China Normal University. He earned his PhD in genetics from Hunan Normal University in 2007 and conducted collaborative research at Texas A&M University during his doctoral studies. Li Dali and his team have optimized and innovated gene editing technology, leading to the establishment of a world-class system for constructing gene editing disease models.