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Genetische Faktoren können eine wichtige Rolle für das Ansprechen auf die Behandlung und den Krankheitsverlauf bei chronischer Virushepatitis spielen.
Eine bahnbrechende genomweite Assoziationsstudie (GWAS) hat Polymorphismen im IL28B-Gen auf Chromosom 19 (19q13.13) identifiziert, die mit dem Ansprechen auf eine Therapie mit pegyliertem Interferon-alpha (PEG-IFN) und Ribavirin (RBV) in Zusammenhang stehen sowie die spontane Virusclearance bei akuter Hepatitis C. Darüber hinaus korreliert der IL28B-Genotyp mit Veränderungen im Lipidstoffwechsel und der Insulinresistenz. Ein weiteres GWAS zeigte, dass genetische Varianten von ITPA HCV-Genotyp-1-Patienten vor RBV-induzierter Anämie schützen können. Darüber hinaus steht ein besonderer Polymorphismus im Patatin-ähnlichen Phospholipasedomänen enthaltenden Protein 3 (PNPLA3) im Zusammenhang mit Lebersteatose. Bei Patienten, die an schwer behandelbaren Hepatitis-C-Infektionen leiden, ist die Wahrscheinlichkeit einer Virusbeseitigung bei der Behandlung mit PEG/RBV bis zu fünfmal geringer, wenn sie homozygot für GG sind als bei Nicht-GG-Patienten.
Bei Patienten mit chronischer Hepatitis B, die mit PEG-IFN behandelt wurden, haben mehrere retrospektive Analysen der IL28B-Genotypen rs12980275 und rs12979860 zu widersprüchlichen Ergebnissen geführt. Diese Diskrepanzen können durch die Heterogenität zwischen den Studienpopulationen erklärt werden. Bestimmte Varianten im HLA-DP-Locus (wie das HLA-DPA1A-Allel und HLA-DPB1) bieten jedoch Schutz vor dem Fortschreiten der Krankheit, die durch eine chronische Hepatitis-B-Infektion verursacht wird.
Die Bestimmung von IL28B-Polymorphismen kann bei der Individualisierung von Behandlungsoptionen beim Einsatz von PEG/RBV-basierten Therapien bei chronischer Hepatitis-C-Infektion hilfreich sein. Im Gegensatz dazu spielen die bisher identifizierten genetischen Faktoren bei einer chronischen Hepatitis-B-Infektion nur eine untergeordnete Rolle.
Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Hepatitis zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.
SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Hepatitis:
| rs3077 | Eine häufige HLA-DPA1-Variante erhöht das Risiko einer chronischen Hepatitis B um das 1,8-fache. |
| rs187238 | |
| rs738409 | Der Polymorphismus rs738409 in PNPLA3 wird mit dem Risiko von Leberschäden und der Entwicklung einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung in Verbindung gebracht. Er beeinflusst das Fortschreiten von Fibrose und Steatose bei chronischer Hepatitis C. |
| rs1127354 | Die ITPA-Genvariante verringert das Risiko einer Anämie aufgrund einer Anti-HCV-Therapie mit Rivarin. |
| rs1946518 | Der Interleukin (IL)-18-Polymorphismus ist mit chronischen Hepatitis-C- und -B-Virusinfektionen verbunden. |
| rs2254135 | |
| rs2856718 | HLA-DQB1-Polymorphismen sind mit der Anfälligkeit für chronische Hepatitis B verbunden. |
| rs7224000 | |
| rs7270101 | Die ITPA-Genvariante schützt vor Ribavirin-induzierter hämolytischer Anämie und verringert die Notwendigkeit einer Dosisreduktion von Ribavirin bei der Behandlung des Hepatitis-C-Virus. |
| rs7453920 | Verbindung der HLA-DQB1-Bruchvariante mit der Anfälligkeit für chronische Hepatitis B. Direkte Auswirkung auf das Risiko einer Hepatitis-B-Virusinfektion bei Kindern. |
| rs7756516 | HLA-DQB2 Einzelnukleotid-Polymorphismus in Verbindung mit Hepatitis B. |
| rs8099917 | Der Hauptpolymorphismus rs8099917 des IL28B-Gens sagt die Behandlungsergebnisse bei Patienten, die mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert sind, voraus. Er steht im Zusammenhang mit der Unwirksamkeit der Therapie mit Interferon-alpha und Ribavirin bei chronischer Hepatitis C. Gleichzeitig sind aber auch Fälle bekannt, in denen Träger dieses Gendefekts spontan von Hepatitis C geheilt wurden. |
| rs8103142 | Die genetische Variabilität von IL28B steht im Zusammenhang mit der spontanen HCV-Elimination, dem Ansprechen auf die Behandlung und dem IL-28B-Spiegel im Blut. |
| rs8105790 | |
| rs9276370 | MHC-Locus und genetische Anfälligkeit für persistierende Hepatitis-B-Virusinfektionen. |
| rs9277535 | Das Risiko-Allel für chronische Hepatitis B ist mit einer verminderten Expression von HLA-DPA1 und HLA-DPB1 mRNA in der normalen menschlichen Leber verbunden. Ermöglicht die Vorhersage der Erholung von einer Hepatitis-B-Virusinfektion. Beeinflusst auch die Persistenz des Hepatitis-C-Virus und die Bildung des Hepatitis-C-Virus-F-Proteins. |
| rs9366816 | Polymorphismen beeinflussen das Risiko einer Hepatitis-B-Virusinfektion. |
| rs10789491 | |
| rs11697186 | Polymorphismus, der das Risiko einer Thrombozytopenie während einer Therapie mit pegyliertem Interferon und Ribavirin bei chronischer Hepatitis C verursacht. |
| rs11725957 | |
| rs12979860 | Eine Variante des Gens, das für Interferon-lambda-4 (IFN-lambda-4) kodiert, sagt die durch eine Hepatitis-C-Behandlung induzierte Viruseliminierung voraus. Sie ist mit einer etwa zweifachen Veränderung der Reaktion auf die Behandlung mit pegyliertem Interferon-alpha (PEG-IFN-alpha) in Kombination mit Ribavirin (RBV) verbunden. |
| rs12980275 | IL28B-Polymorphismus im Zusammenhang mit dem Ansprechen auf die Therapie bei Patienten mit chronischer Hepatitis C auf das Ergebnis der dualen Kombinationstherapie für chronische Hepatitis-C-Virus-Infektion. Aber auch mit spontanem Verschwinden der HCV-Infektion verbunden. |
| rs16864968 | |
| rs17067123 | |