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Erblicher Magenkrebs

gastric-cancer

By Li Dali, Ph.D.

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Magenkrebs ist weltweit die dritthäufigste krebsbedingte Todesursache mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von nur 20 %. Obwohl die Mehrzahl der Fälle sporadisch auftritt, können 1–3 % auf angeborene Krebsprädispositionssyndrome zurückgeführt werden. In Familien mit einer autosomal-dominant vererbten Veranlagung für diffusen Magenkrebs wurden Keimbahn-E-Cadherin/CDH1-Mutationen identifiziert. Das kumulative Risiko, an Magenkrebs zu erkranken, beträgt für CDH1-Mutationsträger im Alter von 80 Jahren 70 % für Männer und 56 % für Frauen. Bei weiblichen Mutationsträgern liegt das Risiko, im Alter von 80 Jahren an lobulärem Brustkrebs zu erkranken, ebenfalls bei 42 %. Allerdings haben nicht alle Personen, die die klinischen Kriterien für das hereditäre diffuse Magenkrebssyndrom (HDGC) erfüllen, eine CDH1-Keimbahnmutation, und diejenigen, bei denen dies der Fall ist, weisen möglicherweise keine ähnlichen klinischen Symptome auf Ergebnisse hinsichtlich des Diagnosealters oder der Krebsarten.

Folgende Umweltfaktoren erhöhen das Risiko, an Magenkrebs zu erkranken:

Infektion durch Helicobacter pylori (H. pylori).

Ernährungsplan.

Die Ernährung hat einen Einfluss auf die regionalen Unterschiede in der Häufigkeit von Magenkrebs.

Der Verzehr von salzkonservierten Lebensmitteln kann bei einzelnen Personen die Wahrscheinlichkeit erhöhen, an Magenkrebs zu erkranken.

Ein erhöhtes Magenkrebsrisiko kann durch unzureichenden Verzehr von Obst und übermäßigen Verzehr von verarbeitetem, gegrilltem oder gegrilltem Fleisch/Fisch entstehen.

Auswirkungen der Migration.

Das Risiko, an Magenkrebs zu erkranken, kann auch durch Migrationseffekte beeinflusst werden, etwa wenn Personen von einer Region mit hohem Magenkrebsrisiko in eine Region mit niedrigem Magenkrebsrisiko ziehen oder umgekehrt.

Untersuchungen haben gezeigt, dass das Auftreten von Magenkrebs bei Einwanderern in hohem Maße mit dem Auftreten von Magenkrebs in ihrem Wahlland innerhalb einer oder zwei Generationen zusammenhängt.

Der Konsum von Tabak.

Alkoholkonsum.

Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass Fettleibigkeit mit der gastroösophagealen Refluxkrankheit (GERD) in Verbindung steht.

Unterschiede aufgrund von Rasse und ethnischer Zugehörigkeit.

Kriterien für Keimbahn-Gentests sind für die Gene verfügbar, die mit Magenkrebs und/oder Magenpolypen in Verbindung stehen, darunter CDH1, CTNNA1, APC, STK11, SMAD4 und die Lynch-Syndrom-Gene (MLH1, MSH2, MSH6, EPCAM).

Andere genetische Syndrome, die das Magenkrebsrisiko erhöhen, werden untersucht, zusammen mit kürzlich identifizierten Veränderungen in anderen Genen (CTNNA1, DOT1L, FBXO24, PRSS1, MAP3K6, MSR1 und INSR), die sich auf die Anfälligkeit für Magenkrebs und die altersbedingte Penetranz auswirken könnten .

Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Magenkrebs zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.

SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Magenkrebs:

rs4728142Validierung von IRF5 als Risikogen für Multiple Sklerose: mutmaßliche Rolle bei der Infektion mit dem menschlichen Herpesvirus 6.
rs2858331Zusammen mit dem Genbruch rs4988889 ist es ein Diagnosekriterium für Zöliakie.
rs2274223Es besteht ein 1,9-fach erhöhtes Risiko für Magen- und Speiseröhrenkrebs.
rs429358Das APOE-E4-Allel hat einen starken Einfluss auf das Risiko, an der Alzheimer-Krankheit zu erkranken. In einer Meta-Analyse wurde geschätzt, dass die Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken, bei Personen, die homozygot für rs429358 sind, 12-mal höher ist als bei Personen, die spät an Alzheimer erkranken, und 61-mal höher als bei Personen, die früh an Alzheimer erkranken. Menschen mit dem Genotyp APOE4-4-Allel C sollten den Verzehr von Tieren vermeiden, die mit Pflanzen/Getreide gefüttert wurden, die einen höheren Omega-6- als Omega-3-Gehalt aufweisen. Es ist ratsam, Vegetarismus zu praktizieren, um alle tierischen Fette zu vermeiden, und das Verhältnis von Omega-3 zu Omega-6 bei diesen Menschen zu messen. Außerdem können Menschen mit APOE 4 besser mit unmethylierten Formen von B12 zurechtkommen.
rs7501331Verminderte Umwandlung von Beta-Carotin in Retinol. Eine zusätzliche Zufuhr von Retinol wird empfohlen.
rs2236225Möglicherweise erhöhtes Risiko für fötale Geburtsfehler. Ein 1,5-fach erhöhtes Risiko für kaukasische Mütter, Kinder mit DNT (Neuralrohrdefekt) zu gebären. Der Zusammenhang zwischen Kindern mit dieser Mutation und einem erhöhten Risiko für Herzfehler ist größer, wenn die Mutter während der Schwangerschaft nicht genügend Folsäure zu sich genommen hat. Das Risiko wird durch eine ausreichende Zufuhr von Folsäure und Vitamin B6 verringert.
rs4072037Polymorphismus, der den Serumspiegel von Magnesium, Kalium und Natrium beeinflusst. Wird auch mit dem Risiko von Magenkrebs in Verbindung gebracht.
rs2294008Erhöhtes Risiko für Magen- und Blasenkrebs.
rs162036Störungen des intrazellulären Stoffwechsels von Cobalamin. Positive Auswirkung auf die Wirksamkeit der Folsäuretherapie bei Patienten mit Hyperhomocysteinämie.
rs7576974
rs12112229
rs6504663
rs87938
rs8057927
rs11245936
rs28360974
rs10514585
rs7934606
rs3765695
rs2517415
rs3810936
rs2517416
rs3816587
rs11574514
rs2976392
rs2276330
rs33935154
rs16260
rs55819519
rs4074785
rs2071543
rs1045487
rs61756766
rs9357155
rs1518111
rs1800896
rs3024493
rs763110
rs4561508
rs4985726
rs2234978
rs3731249
rs2834167
rs735299
rs6924102
rs9276810
rs1800871
rs2157453
rs229527
rs3024490
rs4273077
rs3754935
rs3731217
rs1800682
rs3731211
rs140501787
rs4783244
rs7551188
rs1607237
rs2236851
rs870995
rs11706842
rs113613074
rs63750123
rs35831931
rs231775

Über den Autor
Li Dali Li Dali

Li Dali, ein Stipendiat des Nationalen Stiftungsfonds für herausragende Jugendliche, ist Forscher an der School of Life Sciences der East China Normal University. Er promovierte 2007 in Genetik an der Hunan Normal University und führte während seines Doktoratsstudiums gemeinsame Forschungsarbeiten an der Texas A&M University durch. Li Dali und sein Team haben die Technologie zur Genedition optimiert und innoviert, was zur Entwicklung eines weltweit führenden Systems zur Konstruktion von Genedition-Krankheitsmodellen führte.

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