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Cancer gastrique héréditaire

gastric-cancer

By Li Dali, Ph.D.

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Le cancer gastrique est la troisième cause de décès liés au cancer dans le monde, avec un taux de survie à 5 ans de seulement 20 %. Bien que la majorité des cas soient sporadiques, 1 à 3 % peuvent être attribués à des syndromes héréditaires de prédisposition au cancer. Dans les familles présentant une prédisposition héréditaire autosomique dominante au cancer gastrique diffus, des mutations germinales E-cadhérine/CDH1 ont été identifiées. Le risque cumulé de développer un cancer gastrique pour les porteurs de la mutation CDH1 à 80 ans est de 70 % pour les hommes et de 56 % pour les femmes. Les femmes porteuses de mutations ont également un risque de 42 % de développer un cancer du sein lobulaire avant l'âge de 80 ans. Cependant, toutes les personnes répondant aux critères cliniques du syndrome de cancer gastrique diffus héréditaire (HDGC) ne présentent pas une mutation germinale CDH1, et celles qui en présentent peuvent ne pas présenter des symptômes cliniques similaires. résultats en termes d’âge au moment du diagnostic ou de types de cancer.

Les facteurs environnementaux suivants augmentent le risque de développer un cancer gastrique :

Infection causée par Helicobacter pylori (H. pylori).

Régime alimentaire.

L'alimentation a un impact sur les différences régionales dans l'incidence du cancer gastrique.

La consommation d'aliments conservés avec du sel peut augmenter le risque de développer un cancer gastrique chez les individus.

Un risque élevé de cancer gastrique peut résulter d’une consommation inadéquate de fruits et d’une consommation excessive de viandes/poissons transformés, grillés ou cuits au barbecue.

Effets de la migration.

Le risque de développer un cancer gastrique peut également être influencé par les effets de la migration, par exemple lorsque des individus quittent une région à haut risque de cancer gastrique vers une région à faible risque, ou vice versa.

Des recherches ont montré que la survenue d'un cancer gastrique chez les immigrants est fortement associée à la survenue d'un cancer gastrique dans leur pays d'adoption sur une ou deux générations.

L'utilisation du tabac.

Consommation d'alcool.

Il existe de plus en plus de preuves liant l’obésité au reflux gastro-œsophagien (RGO).

Disparités fondées sur la race et l'origine ethnique.

Des critères de tests génétiques germinaux sont disponibles pour les gènes liés au cancer gastrique et/ou aux polypes gastriques, notamment CDH1, CTNNA1, APC, STK11, SMAD4 et les gènes du syndrome de Lynch (MLH1, MSH2, MSH6, EPCAM).

D'autres syndromes génétiques qui augmentent le risque de cancer gastrique seront examinés, ainsi que les modifications récemment identifiées dans d'autres gènes (CTNNA1, DOT1L, FBXO24, PRSS1, MAP3K6, MSR1 et INSR) qui pourraient avoir un impact sur la susceptibilité au cancer gastrique et la pénétrance liée à l'âge. .

Suivez le lien du polymorphisme sélectionné pour lire une brève description de la façon dont le polymorphisme sélectionné affecte Cancer de l'estomac et voir une liste des études existantes.

Polymorphismes SNP liés au sujet Cancer de l'estomac:

rs4728142Validation de IRF5 en tant que gène de risque de sclérose en plaques : rôle putatif dans l'infection par le virus de l'herpès humain 6.
rs2858331Avec la cassure du gène rs4988889, il s'agit d'un critère de diagnostic de la maladie cœliaque.
rs2274223Le risque de cancer de l'estomac et de l'œsophage est multiplié par 1,9.
rs429358L'allèle APOE-E4 a une forte influence sur le risque de développer la maladie d'Alzheimer. Une méta-analyse a estimé que le rapport de cotes pour les individus homozygotes pour le rs429358 était 12 fois plus élevé pour la maladie d'Alzheimer à début tardif et 61 fois plus élevé pour la maladie à début précoce. Les personnes porteuses du génotype de l'allèle C de l'APOE4-4 devraient éviter de manger des animaux élevés avec des plantes/grains qui contiennent plus d'oméga-6 que d'oméga-3. Il est conseillé de pratiquer le végétarisme pour éviter toutes les graisses animales et de mesurer le rapport oméga-3/oméga-6 chez ces personnes. Par ailleurs, les personnes souffrant de l'APOE 4 peuvent obtenir de meilleurs résultats avec des formes non méthylées de B12.
rs7501331Réduction de la conversion du bêta-carotène en rétinol. Un apport supplémentaire en rétinol est recommandé.
rs2236225Augmentation possible du risque de malformations congénitales chez le fœtus. Un risque 1,5 fois plus élevé pour les mères caucasiennes de donner naissance à des enfants atteints de DNT (anomalie du tube neural). L'association entre les enfants porteurs de cette mutation et un risque accru de malformations cardiaques est plus importante si leur mère n'a pas reçu suffisamment d'acide folique pendant la grossesse. Le risque est réduit avec des niveaux adéquats d'acide folique et de vitamine B6.
rs4072037Polymorphisme affectant les taux sériques de magnésium, de potassium et de sodium. Également associé au risque de cancer gastrique.
rs2294008Risque accru de cancer de l'estomac et de la vessie.
rs162036Troubles du métabolisme intracellulaire de la cobalamine. Effet positif sur l'efficacité du traitement à l'acide folique chez les patients atteints d'hyperhomocystéinémie.
rs7576974
rs12112229
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rs8057927
rs11245936
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rs2517416
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rs1800871
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rs229527
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rs1607237
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rs870995
rs11706842
rs113613074
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rs35831931
rs231775

About The Author
Li Dali Li Dali

Li Dali, a National Foundation for Outstanding Youth Fund recipient, is a researcher at the School of Life Sciences in East China Normal University. He earned his PhD in genetics from Hunan Normal University in 2007 and conducted collaborative research at Texas A&M University during his doctoral studies. Li Dali and his team have optimized and innovated gene editing technology, leading to the establishment of a world-class system for constructing gene editing disease models.

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