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La vitamine B6, appartenant au groupe des vitamines B hydrosolubles, se manifeste sous trois formes principales : la pyridoxine, le pyridoxal et la pyridoxamine, chacune ayant des compositions chimiques distinctes. Ces composés sont des coenzymes essentielles dans divers processus métaboliques, le pyridoxal 5' phosphate (PLP), la pyridoxine 5' phosphate et la pyridoxamine 5' phosphate (PMP) servant de formes actives. Engagée dans plus de 100 réactions métaboliques, notamment dans la synthèse des protéines, la vitamine B6 contribue notamment à la synthèse de l'hémoglobine.
De plus, la vitamine B6 joue un rôle central dans le métabolisme des glucides, des graisses et des protéines. Son importance s'étend à la production de neurotransmetteurs, essentiels à la signalisation intercellulaire dans le système nerveux. En facilitant la synthèse de neurotransmetteurs comme la sérotonine et la noradrénaline, la B6 contribue de manière significative à la régulation de l'humeur et au maintien du rythme circadien. De plus, il contribue à la production d’autres neurotransmetteurs tels que la glycine, la D-sérine, le glutamate, l’histamine et l’acide γ-aminobutyrique, influençant collectivement divers processus physiologiques. Les personnes porteuses d’une mutation génétique MTHFR reconnaissent généralement l’importance d’une supplémentation en folate et en vitamine B12 pour favoriser une méthylation saine. Cependant, il est impératif de reconnaître que la pyridoxine (vitamine B6) joue également un rôle crucial dans le processus de méthylation.
La pyridoxine collabore avec le folate et la vitamine B12 dans le métabolisme d'un seul carbone, facilitant la conversion de l'homocystéine en méthionine. De plus, le folate, les vitamines B12 et B6 sont essentiels à la fonction neuronale, et les carences en ces nutriments ont été associées à un risque élevé de troubles du développement neurologique, de troubles psychiatriques et de démence.
Suivez le lien du polymorphisme sélectionné pour lire une brève description de la façon dont le polymorphisme sélectionné affecte Vitamine B6 (pyridoxine) et voir une liste des études existantes.
Polymorphismes SNP liés au sujet Vitamine B6 (pyridoxine):
| rs885813 | Risque de diminution d'un facteur 1,4 de la forme active de la vitamine B6 dans le sang et le liquide céphalo-rachidien. |
| rs1106797 | Le gène code pour la pyridoxal kinase, qui convertit la vitamine B6 inactive en cofacteur actif p-5-p. La rupture peut provoquer une polyneuropathie, et des doses élevées de p-5-p sont recommandées. |
| rs1256335 | La rupture entraîne une carence de la forme active de la vitamine B6, le pyridoxal-5'-phosphate (p-5-p). Un apport complémentaire en p-5-p est recommandé. |
| rs1256348 | Risque de diminution d'un facteur 1,4 de la forme active de la vitamine B6 dans le sang et le liquide céphalo-rachidien. |
| rs1772719 | Risque de diminution d'un facteur 1,4 de la forme active de la vitamine B6 dans le sang et le liquide céphalo-rachidien. |
| rs2236225 | Augmentation possible du risque de malformations congénitales chez le fœtus. Un risque 1,5 fois plus élevé pour les mères caucasiennes de donner naissance à des enfants atteints de DNT (anomalie du tube neural). L'association entre les enfants porteurs de cette mutation et un risque accru de malformations cardiaques est plus importante si leur mère n'a pas reçu suffisamment d'acide folique pendant la grossesse. Le risque est réduit avec des niveaux adéquats d'acide folique et de vitamine B6. |
| rs2242420 | Risque de diminution d'un facteur 1,4 de la forme active de la vitamine B6 dans le sang et le liquide céphalo-rachidien. |
| rs2275370 | Risque de diminution d'un facteur 1,4 de la forme active de la vitamine B6 dans le sang et le liquide céphalo-rachidien. |
| rs2276528 | Le gène code pour la pyridoxal kinase, qui convertit la vitamine B6 inactive en cofacteur actif p-5-p. La rupture peut provoquer une polyneuropathie, et des doses élevées de p-5-p sont recommandées. |
| rs3767150 | Risque de diminution d'un facteur 1,4 de la forme active de la vitamine B6 dans le sang et le liquide céphalo-rachidien. |
| rs3767155 | Risque de diminution d'un facteur 1,4 de la forme active de la vitamine B6 dans le sang et le liquide céphalo-rachidien. |
| rs4654748 | La rupture entraîne une carence de la forme active de la vitamine B6, le pyridoxal-5'-phosphate (p-5-p). Un apport complémentaire en p-5-p est recommandé. |
| rs5742905 | Responsable de la susceptibilité à la vitamine B6 dans l'homocystinurie. |
| rs8128639 | Le gène code pour la pyridoxal kinase, qui convertit la vitamine B6 inactive en cofacteur actif p-5-p. La rupture peut provoquer une polyneuropathie, et des doses élevées de p-5-p sont recommandées. |
| rs11079804 | |
| rs13050307 | Le gène code pour la pyridoxal kinase, qui convertit la vitamine B6 inactive en cofacteur actif p-5-p. La rupture peut provoquer une polyneuropathie, et des doses élevées de p-5-p sont recommandées. |
| rs17679445 | Responsable de la réduction de l'activité de l'enzyme pyridoxamine-5-phosphatoxydase, entraîne une diminution significative du taux de la forme active de la vitamine B6. |
| rs121964972 | La rupture augmente la probabilité d'homocystinurie, une insensibilité à la vitamine B6. |