B6 für MTHFR
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Vitamin B6 gehört zur Gruppe der wasserlöslichen B-Vitamine und kommt in drei Hauptformen vor: Pyridoxin, Pyridoxal und Pyridoxamin, jeweils mit unterschiedlichen chemischen Zusammensetzungen. Diese Verbindungen sind essentielle Coenzyme in verschiedenen Stoffwechselprozessen, wobei Pyridoxal-5‘-Phosphat (PLP), Pyridoxin-5‘-Phosphat und Pyridoxamin-5‘-Phosphat (PMP) als aktive Formen dienen. Vitamin B6 ist an über 100 Stoffwechselreaktionen beteiligt, insbesondere an der Proteinsynthese, und trägt insbesondere zur Hämoglobinsynthese bei.
Darüber hinaus spielt Vitamin B6 eine zentrale Rolle im Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsel. Seine Bedeutung erstreckt sich auf die Produktion von Neurotransmittern, die für die interzelluläre Signalübertragung im Nervensystem von entscheidender Bedeutung sind. Durch die Erleichterung der Synthese von Neurotransmittern wie Serotonin und Noradrenalin trägt B6 erheblich zur Stimmungsregulierung und zur Aufrechterhaltung des Tagesrhythmus bei. Darüber hinaus unterstützt es die Produktion anderer Neurotransmitter wie Glycin, D-Serin, Glutamat, Histamin und γ-Aminobuttersäure und beeinflusst so verschiedene physiologische Prozesse. Personen, die eine MTHFR-Genmutation tragen, erkennen typischerweise die Bedeutung einer Nahrungsergänzung mit Folsäure und Vitamin B12 zur Unterstützung einer gesunden Methylierung. Es muss jedoch unbedingt berücksichtigt werden, dass Pyridoxin (Vitamin B6) auch eine entscheidende Rolle im Methylierungsprozess spielt.
Pyridoxin arbeitet mit Folat und Vitamin B12 im Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel zusammen und erleichtert die Umwandlung von Homocystein in Methionin. Darüber hinaus sind Folsäure, Vitamin B12 und B6 für die neuronale Funktion von entscheidender Bedeutung, und ein Mangel an diesen Nährstoffen wird mit einem erhöhten Risiko für neurologische Entwicklungsstörungen, psychiatrische Erkrankungen und Demenz in Verbindung gebracht.
Folgen Sie dem Link des ausgewählten Polymorphismus, um eine kurze Beschreibung der Auswirkungen des ausgewählten Polymorphismus auf Vitamin B6 (Pyridoxin) zu lesen und eine Liste vorhandener Studien anzuzeigen.
SNP-Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Thema Vitamin B6 (Pyridoxin):
| rs2276528 | Das Gen kodiert für die Pyridoxal-Kinase, die das inaktive Vitamin B6 in den aktiven Kofaktor p-5-p umwandelt. Ein Bruch kann zu Polyneuropathie führen, und es werden hohe Dosen von p-5-p empfohlen. |
| rs8128639 | Das Gen kodiert für die Pyridoxal-Kinase, die das inaktive Vitamin B6 in den aktiven Kofaktor p-5-p umwandelt. Ein Bruch kann zu Polyneuropathie führen, und es werden hohe Dosen von p-5-p empfohlen. |
| rs1106797 | Das Gen kodiert für die Pyridoxal-Kinase, die das inaktive Vitamin B6 in den aktiven Kofaktor p-5-p umwandelt. Ein Bruch kann zu Polyneuropathie führen, und es werden hohe Dosen von p-5-p empfohlen. |
| rs13050307 | Das Gen kodiert für die Pyridoxal-Kinase, die das inaktive Vitamin B6 in den aktiven Kofaktor p-5-p umwandelt. Ein Bruch kann zu Polyneuropathie führen, und es werden hohe Dosen von p-5-p empfohlen. |
| rs2275370 | Risiko einer 1,4-fachen Abnahme der aktiven Form von Vitamin B6 in Blut und Liquor. |
| rs3767150 | Risiko einer 1,4-fachen Abnahme der aktiven Form von Vitamin B6 in Blut und Liquor. |
| rs3767155 | Risiko einer 1,4-fachen Abnahme der aktiven Form von Vitamin B6 in Blut und Liquor. |
| rs1256348 | Risiko einer 1,4-fachen Abnahme der aktiven Form von Vitamin B6 in Blut und Liquor. |
| rs2242420 | Risiko einer 1,4-fachen Abnahme der aktiven Form von Vitamin B6 in Blut und Liquor. |
| rs885813 | Risiko einer 1,4-fachen Abnahme der aktiven Form von Vitamin B6 in Blut und Liquor. |
| rs1772719 | Risiko einer 1,4-fachen Abnahme der aktiven Form von Vitamin B6 in Blut und Liquor. |
| rs5742905 | Verantwortlich für die Anfälligkeit für Vitamin B6 bei Homocystinurie. |
| rs17679445 | Verantwortlich für die Verringerung der Aktivität des Enzyms Pyridoxamin-5-Phosphatoxidase, führt zu einem deutlichen Rückgang des Gehalts an der aktiven Form von Vitamin B6. |
| rs2236225 | Möglicherweise erhöhtes Risiko für fötale Geburtsfehler. Ein 1,5-fach erhöhtes Risiko für kaukasische Mütter, Kinder mit DNT (Neuralrohrdefekt) zu gebären. Der Zusammenhang zwischen Kindern mit dieser Mutation und einem erhöhten Risiko für Herzfehler ist größer, wenn die Mutter während der Schwangerschaft nicht genügend Folsäure zu sich genommen hat. Das Risiko wird durch eine ausreichende Zufuhr von Folsäure und Vitamin B6 verringert. |
| rs121964972 | Ein Bruch erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Homocystinurie, einer Unempfindlichkeit gegenüber Vitamin B6. |
| rs4654748 | Die Spaltung verursacht einen Mangel an der aktiven Form von Vitamin B6, Pyridoxal-5'-phosphat (p-5-p). Eine ergänzende Zufuhr von p-5-p wird empfohlen. |
| rs1256335 | Die Spaltung verursacht einen Mangel an der aktiven Form von Vitamin B6, Pyridoxal-5'-phosphat (p-5-p). Eine ergänzende Zufuhr von p-5-p wird empfohlen. |
| rs11079804 | |
Über den Autor
Li Dali
Li Dali, ein Stipendiat des Nationalen Stiftungsfonds für herausragende Jugendliche, ist Forscher an der School of Life Sciences der East China Normal University. Er promovierte 2007 in Genetik an der Hunan Normal University und führte während seines Doktoratsstudiums gemeinsame Forschungsarbeiten an der Texas A&M University durch. Li Dali und sein Team haben die Technologie zur Genedition optimiert und innoviert, was zur Entwicklung eines weltweit führenden Systems zur Konstruktion von Genedition-Krankheitsmodellen führte. MTHFR ist ein Enzym, das entscheidend für die Umwandlung von Folsäure in eine aktive Form namens... Viele Menschen tragen MTHFR-Mutationen, ohne sich ihres MTHFR-Status bewusst zu sein, während nur... Magnesium gilt als einer der wichtigsten Nährstoffe für die allgemeine Gesundheit und ermöglicht...
