B6 для mthfr
Від Li Dali, Ph.D.
Якщо ви пройшли тест ДНК такий як 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage або іншій компанії, що займається тестуванням, ви можете дізнатися більше про особисті фактори ризику основних захворювань. Натиснувши кнопку вище ⬆️, ви можете завантажити файл даних ДНК і отримати найповніший персоналізований 250-сторінковий звіт про стан здоров'я з посиланнями на дослідження.
Вітамін В6, що належить до групи водорозчинних вітамінів групи В, проявляється в трьох основних формах: піридоксин, піридоксаль і піридоксамін, кожна з яких має різний хімічний склад. Ці сполуки є важливими коферментами в різних метаболічних процесах, при цьому піридоксаль-5’-фосфат (PLP), піридоксин-5’-фосфат і піридоксамін-5’-фосфат (PMP) є активними формами. Беручи участь у більш ніж 100 метаболічних реакціях, зокрема в синтезі білка, вітамін B6 значно сприяє синтезу гемоглобіну.
Крім того, вітамін В6 відіграє ключову роль у метаболізмі вуглеводів, жирів і білків. Його значення поширюється на виробництво нейромедіаторів, життєво важливих для міжклітинної передачі сигналів у нервовій системі. Полегшуючи синтез нейромедіаторів, таких як серотонін і норадреналін, B6 суттєво сприяє регуляції настрою та підтримці циркадного ритму. Крім того, він допомагає у виробництві інших нейромедіаторів, таких як гліцин, D-серин, глутамат, гістамін і γ-аміномасляна кислота, разом впливаючи на різні фізіологічні процеси. Люди з генетичною мутацією MTHFR зазвичай усвідомлюють важливість прийому фолієвої кислоти та вітаміну B12 для підтримки здорового метилювання. Однак необхідно визнати, що піридоксин (вітамін В6) також відіграє вирішальну роль у процесі метилювання.
Піридоксин взаємодіє з фолієвою кислотою та вітаміном B12 в одновуглецевому метаболізмі, полегшуючи перетворення гомоцистеїну в метіонін. Крім того, фолієва кислота, вітамін B12 і B6 є життєво важливими для функціонування нейронів, а дефіцит цих поживних речовин пов’язаний з підвищеним ризиком розладів нервової системи, психічних захворювань і деменції.
Пройдіть за посиланням обраного поліморфізму, щоб прочитати короткий опис як обраний поліморфізм впливає на Вітамін В6 (піридоксин) і ознайомтеся зі списком існуючих досліджень.
Поліморфізми SNP, пов'язані з темою Вітамін В6 (піридоксин):
| rs2276528 | Ген кодує піридоксалькіназу, яка перетворює неактивний вітамін B6 в активний кофактор p-5-p. Поломка може спричиняти полінейропатію, рекомендований прийом високих доз p-5-p. |
| rs8128639 | Ген кодує піридоксалькіназу, яка перетворює неактивний вітамін B6 в активний кофактор p-5-p. Поломка може спричиняти полінейропатію, рекомендований прийом високих доз p-5-p. |
| rs1106797 | Ген кодує піридоксалькіназу, яка перетворює неактивний вітамін B6 в активний кофактор p-5-p. Поломка може спричиняти полінейропатію, рекомендований прийом високих доз p-5-p. |
| rs13050307 | Ген кодує піридоксалькіназу, яка перетворює неактивний вітамін B6 в активний кофактор p-5-p. Поломка може спричиняти полінейропатію, рекомендований прийом високих доз p-5-p. |
| rs2275370 | Ризик зменшення в 1.4 рази активної форми вітаміну В6 у крові та спинномозковій рідині. |
| rs3767150 | Ризик зменшення в 1.4 рази активної форми вітаміну В6 у крові та спинномозковій рідині. |
| rs3767155 | Ризик зменшення в 1.4 рази активної форми вітаміну В6 у крові та спинномозковій рідині. |
| rs1256348 | Ризик зменшення в 1.4 рази активної форми вітаміну В6 у крові та спинномозковій рідині. |
| rs2242420 | Ризик зменшення в 1.4 рази активної форми вітаміну В6 у крові та спинномозковій рідині. |
| rs885813 | Ризик зменшення в 1.4 рази активної форми вітаміну В6 у крові та спинномозковій рідині. |
| rs1772719 | Ризик зменшення в 1.4 рази активної форми вітаміну В6 у крові та спинномозковій рідині. |
| rs5742905 | Відповідає за сприйнятливість до вітаміну B6 при гомоцистінурії. |
| rs17679445 | Відповідає за зниження активності ферменту піридоксамін-5-фосфатоксидаза, призводить до значного зменшення рівня активної форми вітаміну B6. |
| rs2236225 | Можливий підвищений ризик уроджених дефектів плода. У 1.5 рази вищий ризик для матерів європеоїдної раси народити дітей із ДНТ (дефектом нервової трубки). Зв'язок у дітей з даною мутацією з підвищеним ризиком вад серця, більшою мірою, якщо їх мати не отримувала достатньої кількості фолієвої кислоти під час вагітності. Ризик знижується при достатньому рівні фолієвої кислоти в організмі та вітаміну В6. |
| rs121964972 | Поломка збільшує ймовірність гомоцистинурії, несприйнятливої до вітаміну B6. |
| rs4654748 | Поломка викликає дефіцит активної форми вітаміну В6 - піридоксаль-5'-фосфату (p-5-p). Рекомендується додатковий прийом p-5-p. |
| rs1256335 | Поломка викликає дефіцит активної форми вітаміну В6 - піридоксаль-5'-фосфату (p-5-p). Рекомендується додатковий прийом p-5-p. |
| rs11079804 | |
Про Автора
Li Dali
Лі Далі, отримувач гранту Національного фонду видатних молодих кадрів, є дослідником у Школі природничих наук Східнокитайського нормального університету. Він здобув ступінь доктора наук з генетики у Хунанському нормальному університеті у 2007 році і здійснював спільні дослідження в Техаському університеті A&M під час навчання в докторантурі. Лі Далі та його команда оптимізували та інновували технологію генного редагування, що привело до створення світового класу для конструювання моделей хвороб за допомогою генного редагування. MTHFR є ферментом, необхідним для перетворення фолієвої кислоти в активну форму, відому як... Багато людей є носіями мутацій MTHFR, не підозрюючи про свій статус MTHFR, тоді як лише невелика... Магній є однією з найважливіших поживних речовин для загального здоров’я, сприяючи більш ніж 300...
