Если вы прошли тест ДНК такой как 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage или другой компании, занимающейся тестированием, вы можете узнать больше о личных факторах риска основных заболеваний. Нажав кнопку выше ⬆️, вы можете загрузить файл данных ДНК и получить наиболее полный персонализированный 250-страничный отчет о состоянии здоровья со ссылками на исследования.
Витамин B6, принадлежащий к группе водорастворимых витаминов группы B, проявляется в трех основных формах: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин, каждая из которых имеет свой химический состав. Эти соединения являются важными коферментами в различных метаболических процессах, при этом пиридоксаль-5'-фосфат (PLP), пиридоксина-5'-фосфат и пиридоксамина-5'-фосфат (PMP) служат активными формами. Витамин B6 участвует в более чем 100 метаболических реакциях, особенно в синтезе белка, и вносит значительный вклад в синтез гемоглобина.
Кроме того, витамин B6 играет ключевую роль в метаболизме углеводов, жиров и белков. Его значение распространяется на выработку нейромедиаторов, жизненно важных для межклеточной передачи сигналов в нервной системе. Облегчая синтез нейротрансмиттеров, таких как серотонин и норадреналин, B6 вносит значительный вклад в регуляцию настроения и поддержание циркадных ритмов. Кроме того, он способствует выработке других нейротрансмиттеров, таких как глицин, D-серин, глутамат, гистамин и γ-аминомасляная кислота, в совокупности влияя на различные физиологические процессы. Лица, несущие генетическую мутацию MTHFR, обычно осознают важность приема добавок фолиевой кислоты и витамина B12 для поддержания здорового метилирования. Однако необходимо признать, что пиридоксин (витамин B6) также играет решающую роль в процессе метилирования.
Пиридоксин взаимодействует с фолатом и витамином B12 в одноуглеродном метаболизме, способствуя превращению гомоцистеина в метионин. Кроме того, фолат, витамин B12 и B6 жизненно важны для функции нейронов, а дефицит этих питательных веществ связан с повышенным риском нарушений нервного развития, психических заболеваний и деменции.
Пройдите по ссылке выбранного полиморфизма, чтобы прочитать краткое описание как выбранный полиморфизм влияет на Витамин В6 (пиридоксин) и ознакомьтесь со списком существующих исследований.
Полиморфизмы SNP, связанные с темой Витамин В6 (пиридоксин):
rs2276528 | Ген кодирует пиридоксалькиназу, которая превращает неактивный витамин B6 в активный кофактор p-5-p. Поломка может вызывать полинейропатию, рекомендован прием высоких доз p-5-p. |
rs8128639 | Ген кодирует пиридоксалькиназу, которая превращает неактивный витамин B6 в активный кофактор p-5-p. Поломка может вызывать полинейропатию, рекомендован прием высоких доз p-5-p. |
rs1106797 | Ген кодирует пиридоксалькиназу, которая превращает неактивный витамин B6 в активный кофактор p-5-p. Поломка может вызывать полинейропатию, рекомендован прием высоких доз p-5-p. |
rs13050307 | Ген кодирует пиридоксалькиназу, которая превращает неактивный витамин B6 в активный кофактор p-5-p. Поломка может вызывать полинейропатию, рекомендован прием высоких доз p-5-p. |
rs2275370 | Риск уменьшения в 1.4 раза активной формы витамина В6 в крови и спинномозговой жидкости. |
rs3767150 | Риск уменьшения в 1.4 раза активной формы витамина В6 в крови и спинномозговой жидкости. |
rs3767155 | Риск уменьшения в 1.4 раза активной формы витамина В6 в крови и спинномозговой жидкости. |
rs1256348 | Риск уменьшения в 1.4 раза активной формы витамина В6 в крови и спинномозговой жидкости. |
rs2242420 | Риск уменьшения в 1.4 раза активной формы витамина В6 в крови и спинномозговой жидкости. |
rs885813 | Риск уменьшения в 1.4 раза активной формы витамина В6 в крови и спинномозговой жидкости. |
rs1772719 | Риск уменьшения в 1.4 раза активной формы витамина В6 в крови и спинномозговой жидкости. |
rs5742905 | Отвечает за восприимчивость к витамину B6 при гомоцистинурии. |
rs17679445 | Отвечает за снижение активности фермента пиридоксамин-5-фосфатоксидаза, приводит к значительному уменьшению уровня активной формы витамина B6. |
rs2236225 | Возможный повышенный риск врожденных дефектов плода. В 1.5 раза более высокий риск для матерей европеоидной расы родить детей с ДНТ (дефектом нервной трубки). Связь у детей с данной мутацией с повышенным риском пороков сердца, в большей степени, если их мать не получала достаточного количества фолиевой кислоты во время беременности. Риск снижается при достаточном уровне фолиевой кислоты в организме и витамина В6. |
rs121964972 | Поломка увеличивает вероятность гомоцистинурии, невосприимчивой к витамину B6. |
rs4654748 | Поломка вызывает дефицит активной формы витамина В6 - пиридоксаль-5'-фосфата (p-5-p). Рекомендуется дополнительный прием p-5-p. |
rs1256335 | Поломка вызывает дефицит активной формы витамина В6 - пиридоксаль-5'-фосфата (p-5-p). Рекомендуется дополнительный прием p-5-p. |
rs11079804 | |
Ли Дали, обладатель гранта Национального фонда выдающихся молодежных кадров, является исследователем в Школе жизненных наук Восточно-Китайского нормального университета. В 2007 году он получил степень доктора наук по генетике в Хунаньском нормальном университете и вел совместные исследования во время обучения в Техасском университете A&M. Ли Дали и его команда оптимизировали и инновировали технологию генного редактирования, что привело к созданию мирового класса для конструирования моделей болезней с использованием генного редактирования.