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La vitamina B6, perteneciente al grupo de vitaminas B solubles en agua, se manifiesta en tres formas principales: piridoxina, piridoxal y piridoxamina, cada una con composiciones químicas distintas. Estos compuestos son coenzimas esenciales en diversos procesos metabólicos, siendo el piridoxal 5' fosfato (PLP), la piridoxina 5' fosfato y la piridoxamina 5' fosfato (PMP) sus formas activas. Participando en más de 100 reacciones metabólicas, particularmente en la síntesis de proteínas, la vitamina B6 contribuye notablemente a la síntesis de hemoglobina.
Además, la vitamina B6 desempeña un papel fundamental en el metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas. Su importancia se extiende a la producción de neurotransmisores, vitales para la señalización intercelular en el sistema nervioso. Al facilitar la síntesis de neurotransmisores como la serotonina y la noradrenalina, la B6 contribuye significativamente a la regulación del estado de ánimo y al mantenimiento del ritmo circadiano. Además, ayuda en la producción de otros neurotransmisores como glicina, D-serina, glutamato, histamina y ácido γ-aminobutírico, que influyen colectivamente en varios procesos fisiológicos. Las personas que portan una mutación genética MTHFR generalmente reconocen la importancia de suplementarse con folato y vitamina B12 para apoyar una metilación saludable. Sin embargo, es imperativo reconocer que la piridoxina (vitamina B6) también juega un papel crucial en el proceso de metilación.
La piridoxina colabora con el folato y la vitamina B12 en el metabolismo de un carbono, facilitando la conversión de homocisteína en metionina. Además, el folato, la vitamina B12 y B6 son vitales para la función neuronal, y las deficiencias de estos nutrientes se han asociado con un riesgo elevado de trastornos del desarrollo neurológico, afecciones psiquiátricas y demencia.
Siga el enlace del polimorfismo seleccionado para leer una breve descripción de cómo el polimorfismo seleccionado afecta a Vitamina B6 (piridoxina) y ver una lista de estudios existentes.
Polimorfismos SNP relacionados con el tema Vitamina B6 (piridoxina):
| rs885813 | Riesgo de que disminuya 1,4 veces la forma activa de la vitamina B6 en la sangre y el líquido cefalorraquídeo. |
| rs1106797 | El gen codifica la piridoxal quinasa, que convierte la vitamina B6 inactiva en el cofactor activo p-5-p. Su rotura puede causar polineuropatía, por lo que se recomienda la administración de suplementos de p-5-p en dosis elevadas. |
| rs1256335 | La rotura provoca la deficiencia de la forma activa de la vitamina B6, el piridoxal-5'-fosfato (p-5-p). Se recomienda un aporte suplementario de p-5-p. |
| rs1256348 | Riesgo de que disminuya 1,4 veces la forma activa de la vitamina B6 en la sangre y el líquido cefalorraquídeo. |
| rs1772719 | Riesgo de que disminuya 1,4 veces la forma activa de la vitamina B6 en la sangre y el líquido cefalorraquídeo. |
| rs2236225 | Posible aumento del riesgo de defectos congénitos en el feto. Las madres caucásicas tienen un riesgo 1,5 veces mayor de dar a luz niños con DNT (defecto del tubo neural). La asociación en niños con esta mutación con un mayor riesgo de defectos cardíacos es mayor si su madre no recibió suficiente ácido fólico durante el embarazo. El riesgo se reduce con niveles adecuados de ácido fólico en el organismo y vitamina B6. |
| rs2242420 | Riesgo de que disminuya 1,4 veces la forma activa de la vitamina B6 en la sangre y el líquido cefalorraquídeo. |
| rs2275370 | Riesgo de que disminuya 1,4 veces la forma activa de la vitamina B6 en la sangre y el líquido cefalorraquídeo. |
| rs2276528 | El gen codifica la piridoxal quinasa, que convierte la vitamina B6 inactiva en el cofactor activo p-5-p. Su rotura puede causar polineuropatía, por lo que se recomienda la administración de suplementos de p-5-p en dosis elevadas. |
| rs3767150 | Riesgo de que disminuya 1,4 veces la forma activa de la vitamina B6 en la sangre y el líquido cefalorraquídeo. |
| rs3767155 | Riesgo de que disminuya 1,4 veces la forma activa de la vitamina B6 en la sangre y el líquido cefalorraquídeo. |
| rs4654748 | La rotura provoca la deficiencia de la forma activa de la vitamina B6, el piridoxal-5'-fosfato (p-5-p). Se recomienda un aporte suplementario de p-5-p. |
| rs5742905 | Responsable de la susceptibilidad a la vitamina B6 en la homocistinuria. |
| rs8128639 | El gen codifica la piridoxal quinasa, que convierte la vitamina B6 inactiva en el cofactor activo p-5-p. Su rotura puede causar polineuropatía, por lo que se recomienda la administración de suplementos de p-5-p en dosis elevadas. |
| rs11079804 | |
| rs13050307 | El gen codifica la piridoxal quinasa, que convierte la vitamina B6 inactiva en el cofactor activo p-5-p. Su rotura puede causar polineuropatía, por lo que se recomienda la administración de suplementos de p-5-p en dosis elevadas. |
| rs17679445 | Responsable de la disminución de la actividad de la enzima piridoxamina-5-fosfatoxidasa, da lugar a niveles significativamente reducidos de la forma activa de la vitamina B6. |
| rs121964972 | La rotura aumenta la probabilidad de homocistinuria, una insensibilidad a la vitamina B6. |