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Vitamina B9 (ácido fólico) informe de salud del ADN

Siga el enlace del polimorfismo seleccionado para leer una breve descripción de cómo el polimorfismo seleccionado afecta a Vitamina B9 (ácido fólico) y ver una lista de estudios existentes.

Polimorfismos SNP relacionados con el tema Vitamina B9 (ácido fólico):

rs10604
rs162036Trastornos del metabolismo intracelular de la cobalamina. Influye positivamente en la eficacia del tratamiento con ácido fólico en pacientes con hiperhomocisteinemia.
rs326124
rs543703
rs651933Puede significar que el ácido fólico no puede ser transportado a las células e indicar la necesidad de más ácido fólico.
rs744731
rs942835
rs1031326
rs1051266La proteína codificada por el gen transporta ácido fólico al interior de la célula y, por tanto, interviene en la regulación intracelular de la concentración de folato. En este genotipo, la absorción de folato es peor. Las necesidades de ácido fólico son más elevadas. El consumo de alcohol es más crítico para el riesgo de deficiencia de vitamina B9.
rs1076991
rs1532268
rs1801131Reduce la formación de la forma activa del ácido fólico, necesaria para la remetilación de la homocisteína y otras moléculas de ADN. La administración de la forma activa del ácido fólico (5-MTHF o L-metiltetrahidrofolato) puede mejorar significativamente las puntuaciones de riesgo de los efectos de las mutaciones. También es un factor que aumenta moderadamente la necesidad de vitamina B2.
rs1801133Un fragmento del gen conocido como MTHFR C677T, que codifica una enzima implicada en el metabolismo del ácido fólico. La rotura de este fragmento del gen provoca niveles elevados de homocisteína y niveles bajos de B12 y ácido fólico. Si sus análisis muestran niveles elevados de homocisteína, es probable que su médico le aconseje una dieta adecuada y un régimen de suplementos. Se recomienda tomar variantes de la forma activa del metilfolato B9 (5-MTHF o L-metiltetrahidrofolato), la forma activa de la vitamina B12, la metilcobalamina, para reducir sus riesgos.
rs1801394El polimorfismo puede dar lugar a niveles elevados de homocisteína, independientemente de los niveles de ácido fólico, vitamina B12 o B6. Es un factor de riesgo de defectos del tubo neural y síndrome de Down en el contexto de niveles elevados de homocisteína.
rs1805087Factor de riesgo moderado de hiperhomocisteinemia. Factor que aumenta las necesidades de ácido fólico y vitamina B12 del organismo.
rs1979277Polimorfismo de las enzimas que metabolizan el ácido fólico.Requiere obtener suficiente vitamina B6 para una actividad óptima del gen.
rs2236225Posible aumento del riesgo de defectos congénitos en el feto. Las madres caucásicas tienen un riesgo 1,5 veces mayor de dar a luz niños con DNT (defecto del tubo neural). La asociación en niños con esta mutación con un mayor riesgo de defectos cardíacos es mayor si su madre no recibió suficiente ácido fólico durante el embarazo. El riesgo se reduce con niveles adecuados de ácido fólico en el organismo y vitamina B6.
rs2281617
rs2287780El polimorfismo en el gen de la vía del ácido fólico causa deficiencia de B12 y aumento de la homocisteína.
rs2295639El gen responsable de anomalías en la vía del folato, aumenta la probabilidad de padecer enfermedad de Alzheimer de aparición tardía.
rs3828090
rs4973216La rotura provoca un deterioro de la capacidad de la proteína para transportar folato y tiamina al interior de las células, lo que da lugar a una disminución de la absorción de vitamina B1 de los alimentos. Puede desarrollarse una encefalopatía tiamina-reactiva, caracterizada por convulsiones que responden a dosis elevadas de tiamina.
rs6495446
rs6495449
rs7925545Puede significar que el ácido fólico no puede ser transportado a las células e indicar la necesidad de más ácido fólico.
rs8004018
rs8011839
rs10064631Deficiencia de metionina sintasa, que altera el metabolismo del ácido fólico B9 y la cobalamina B12.
rs10498514
rs10923895
rs11754661Alteración genética de la vía del folato que afecta al contenido de metilación genómica.
rs12512471La degradación puede causar deficiencia de tetrahidrobiopterina (BH4). El tratamiento de los problemas de tetrahidrobiopterina suele consistir en una combinación de suplementos de L-DOPA, 5-HTP, B4 y ácido fólico.
rs17349743El gen responsable de anomalías en la vía del folato, aumenta la probabilidad de padecer enfermedad de Alzheimer de aparición tardía.
rs144637717Deficiencia del transporte cerebral de ácido fólico.
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