Завантажте DNA data файл тесту

23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage

і отримайте розширений
персоналізований звіт
безкоштовно без реєстрації

Приймаються файли .txt, .csv, .zip, .csv.gz

Дані файлів не зберігаються на сервері

Генетичний ВІЛ

Якщо ви пройшли тест ДНК такий як 23andMe, AncestryDNA, FamilyTreeDNA, MyHeritage або іншій компанії, що займається тестуванням, ви можете дізнатися більше про особисті фактори ризику основних захворювань. Натиснувши кнопку вище ⬆️, ви можете завантажити файл даних ДНК і отримати найповніший персоналізований 250-сторінковий звіт про стан здоров'я з посиланнями на дослідження.

ВІЛ, вірус, який викликає імунодефіцит у людей, належить до роду Lentivirus у підродині Orthoretrovirinae родини Retroviridae [1]. ВІЛ класифікується на два типи, ВІЛ-1 і ВІЛ-2, на основі генетичних ознак і варіацій вірусних антигенів. Рід Lentivirus також включає віруси імунодефіциту приматів, відмінні від людини, такі як вірус імунодефіциту мавп (SIV).

Tat, Rev, Nef, Vif, Vpr і Vpu (або Vpx для ВІЛ-2) — це гени, які регулюють білки, відповідальні за контроль здатності ВІЛ інфікувати клітини, розмножуватися та викликати захворювання.

Варіації в генах, які впливають на сприйнятливість до ВІЛ-інфекції:

Проникнення ВІЛ-1 у клітини сприяє CCR5, первинний корецептор. Варіації в кодуючому гені та промоторі CCR5 можуть змінювати експресію рецептора на поверхні клітини, впливаючи на прогресування інфекції. CCR5, також відомий як CD195, є β-хемокіновим рецептором, розташований на хромосомі 3, р-гілка в позиції 21. Ген має численні алельні варіації, включаючи мутацію delta32 (rs333), яка призводить до нефункціонального рецептора через 32 bp делеція. ВІЛ-1 вимагає зв’язування з рецепторами CCR5 і CXCR4 на лімфоцитах CD4 через вірусний глікопротеїн gp120, щоб проникнути в клітини. Однак мутація delta32 перешкоджає проникненню ВІЛ-1 в Т-клітини, роблячи людей, гомозиготних за мутацією (delta32-delta32), стійкими до інфекції ВІЛ-1. CCR5-delta32 присутній у 5-14% європейських популяцій, але рідко зустрічається в азіатських і африканських популяціях.

CD192, також відомий як CCR2, є хемокіновим рецептором, який виробляється геном CCR2. Цей ген кодує дві ізоформи моноцитарного хемоаттрактанта-1 рецептора CCL2, який відповідає за хемотаксис моноцитів. CD192 відіграє вирішальну роль у міграції моноцитів під час запальних захворювань, таких як ревматоїдний артрит, а також відповідає за запальну відповідь на пухлини. Крім того, рецептори, що виробляються цим геном, полегшують залежну від агоніста мобілізацію кальцію та інгібують аденілатциклазу.

Ген CX3CR1 виробляє білок з такою ж назвою, який також називають рецептором фракталкіну або рецептором G-білка 13 (GPR13). Цей білок зв’язується з хемокіном CX3CL1, який включає фракталкін і нейротактин, і впливає на адгезію та міграцію лейкоцитів. Крім того, CX3CR1 діє як корецептор для ВІЛ-1 і полегшує проникнення вірусу в клітини. Зміни в цьому гені можуть збільшити сприйнятливість до інфекції ВІЛ-1 і прискорити прогресування СНІДу.

Ген HLA-C має 5'-область під назвою Rs9264942, розташовану на відстані 35 кб від початку транскрипції. Цей регіон має різні генетичні варіанти (T/T, C/T і C/C). Серед громадян Європи приблизно 10% мають варіант C/C, що пов’язано зі значним зниженням вірусного навантаження ВІЛ порівняно з гомозиготами T/T. Антигени HLA-C мають вирішальне значення для контролю ВІЛ-інфекції, слугуючи лігандами для KIR на NK-клітинах і презентуючи антигени цитотоксичним Т-лімфоцитам. На рівень активації NK-лімфоцитів впливає експресія HLA-C.

HLA-B*57 — це тип антигену B17, який зазвичай використовується для лікування ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Його призначення є особливо важливим для визначення ймовірності реакції гіперчутливості на абакавір. До рутинного використання тесту на HLA-B*5701 у пацієнтів з ВІЛ близько 8% тих, хто приймав абакавір, відчували реакції гіперчутливості, які потенційно могли призвести до небезпечних для життя анафілактичних реакцій після повторного прийому препарату. Проте ідентифікація HLA-B*57 допомогла значно знизити цей ризик із позитивним прогнозним значенням 61,2%, негативним прогнозним значенням 95,5%, чутливістю 44% і специфічністю 96%.

Пройдіть за посиланням обраного поліморфізму, щоб прочитати короткий опис як обраний поліморфізм впливає на ВІЛ і ознайомтеся зі списком існуючих досліджень.

Поліморфізми SNP, пов'язані з темою ВІЛ:

rs1799864 На 58% більше ризик розвитку СНІДу протягом перших 4 років після позитивного результату тесту на ВІЛ.
rs2572886 У 1.4 рази підвищений ризик зараження ВІЛ.
rs8321 Однонуклеотидний поліморфізм HLA-C пов'язаний з підвищеним рівнем вірусного навантаження у осіб, інфікованих ВІЛ-1.
rs2395029 Однонуклеотидний поліморфізм HCP5 пов'язаний з повільним прогресуванням СНІДу у жінок, інфікованих ВІЛ-1.
rs2234358 Ген CXCR6 як новий хемокіновий рецептор, що бере участь у довгостроковому запобіганні прогресу СНІДу.
rs17762192 Локус 1q41, пов'язаний зі швидкістю прогресування захворювання на ВІЛ-1 до клінічного СНІДу.
rs9368699 Однонуклеотидний поліморфізм, який сприяє природному довготривалому уповільненню прогресування ВІЛ-інфекції.
rs10484554
rs3108919
rs1020064
rs1522232
rs4118325
rs10800098
rs1360517
rs1556032
rs1015164
rs11239930
rs6467710
rs11884476
rs7217319
rs6441975
rs477687
rs572880838
rs6076463
rs9264942
rs4418214
rs3131018
rs9261174
rs8069770
rs12483205
rs152363
rs1265112
rs1127888
rs667859
rs2306242
rs444772
rs3796375
en
|
de
|
fr
|
es
|
it
|
ua
|
ru

Підтримка